Le cause più comuni di insufficienza cardiaca cronica, ma in genere, di malattie cardiovascolari, sono: cardiopatia coronarica conseguente all’incompetenza vascolare, ipertensione, diabete e cardiomiopatia. Circa 250 anni fa il pioniere medico William Heberden, scoprì che l’esercizio fisico regolare contribuì a ripristinare la funzione fisiologica, migliorando la morbilità e la mortalità in questi soggetti. Il principale predittore di mortalità in questa condizione è l’intolleranza all’esercizio, quindi migliorare la capacità fisica è uno degli obiettivi terapeutici principali. A questa condizione, è associata una ridotta capacità enzimatica ossidativa in tutti i tipi di fibre. Questa ipossemia muscolare indotta è aggravata dalla riduzione della capacità di diffusione dell’ossigeno a livello muscolare, che diventa di importanza cruciale perché:
1) Riducendo il flusso di sangue ematico, la cinetica del VO2 diventa limitata, nel momento in cui l’energia mitocondriale ha bisogno di aumentare più rapidamente.
2) Questo eleva il deficit di ossigeno intracellulare innescando una maggiore glicolisi ed intolleranza all’esercizio.
3) Inoltre la pressione di ossigeno ridotta a livello capillare, ovviamente impedirà di migliorare la pressione di ossigeno intracellulare nel muscolo in attività.
In sintesi, il grado di compromissione funzionale, dipenderà dalla misura in cui la pressione di ossigeno a livello capillare e la capacità di diffusione dell’ossigeno, riusciranno a migliorare l’ossigenazione muscolare. L’aumento della capillarità indotta dall’esercizio, potrebbe migliorare la superficie disponibile per lo scambio di ossigeno.
ESERCIZIO FISICO E PLASTICITÀ VASCOLARE / METABOLICA
I miglioramenti nelle patologie cardiache, indotti dall’esercizio fisico, comprendono una riduzione della glicolisi anaerobica durante l’attività. Le anomalie intrinseche dei muscoli scheletrici tipiche nelle patologie cardiovascolari, sono associate a uno squilibrio tra sintesi e degradazione proteica, dato da riduzioni di espressione genica, del fattore IGF-1. È importante sottolineare che l’esercizio fisico aumenta l’espressione di IGF-1 e quindi è in grado di invertire l’atrofia muscolare. L’esercizio fisico produce cambiamenti nella composizione della catena pesante nella miosina, opponendosi al decorso patologico. L’esercizio fisico aumenta la differenza artero-venosa di ossigeno, suggerendo quindi che il consumo di ossigeno muscolare viene migliorato (riscontrandone quindi meno nel sangue venoso). Questa ridistribuzione del flusso indotta è stata attribuita agli adattamenti microvascolari locali. L’esercizio fisico riduce l’attività simpatica muscolare e la vasocostrizione, in quanto promuove riduzioni di angiotensina II, aldosterone, vasopressina e livelli di peptidi natriuretici.
Nel complesso, l’esercizio fisico migliora il controllo vascolare, agendo sulla migliore biodisponibilità ossido nitrico (NO), attraverso non solo l’aumento di ossido nitrico sintasi, ma anche dalla sovra-regolazione eNOS mediata dallo stress di taglio nei vasi, in seguito al lavoro muscolare. È quindi possibile che adattamenti microvascolari nel trasporto e / o utilizzazione di ossigeno, contribuiscono a migliorare la capacità di esercizio. L’esercizio fisico è in grado di aumentare la capacità ossidativa muscolare, grazie al miglioramento della funzionalità mitocondriale. I miglioramenti riportati in termini di VO2max dopo esercizio intervallato ad alta intensità sono migliori, ovviamente non tutti i soggetti riescono da subito, ad eseguire questo tipo di training. Inizialmente quindi, l’approccio migliore dovrebbe comprendere:
1) Un programma di lavoro che utilizzi una percentuale relativamente piccola di massa muscolare per evitare il calo di gittata cardiaca, che si può riscontrare in soggetti con insufficienza cardiaca, portando così il soggetto ad una maggiore tolleranza allo sforzo.
2) Allenamento dei muscoli inspiratori, in quanto in condizioni del genere, spesso si associa debolezza muscolare inspiratoria, così questo tipo di lavoro, può ridurre o invertire la cattiva distribuzione della gittata cardiaca.
Mentre durante l’esercizio, si può ripristinare il volume capillare e densità mitocondriale, il post esercizio, è guidato da un miglioramento emodinamico arteriolare e capillare.
BIBLIOGRAFIA
Daniel M. Hirai, Timothy I. Musch, and David C. Poole “Exercise Training in Cardiovascular Disease: Mechanisms and Outcomes” Am J Physiol Heart Circ Physiol 309: H1419–H1439, 2015.
