Gli esseri umani sono geneticamente adattati / evoluti per muoversi e fare attività fisica su base regolare, e, non svolgere attività, si traduce in un maladattamento cronico. I miglioramenti tecnologici nelle ultime generazioni (avvento del settore industriale e, più recentemente, con le rivoluzioni digitali), hanno portato a grandi riduzioni nei livelli di attività fisica. Infatti, l’inattività fisica è ora la quarta causa di morte in tutto il mondo. Circa un terzo degli adulti in tutto il mondo, non rispetta le raccomandazioni minime dell’OMS per i livelli di attività motoria. La tendenza verso l’inattività inizia già nell’adolescenza (età 13-15 anni), portando ad un fenotipo cardiovascolare non ottimale e un aumentato rischio di disturbi cardio-metabolici. La modalità di esercizio efficiente e di successo per migliorare la salute cardiovascolare, che sta guadagnando popolarità in letteratura, è l’allenamento intervallato ad alta intensità (H.I.I.T.). Allenarsi per soli 15 minuti al giorno, è associato ad una riduzione del 14% del rischio di morte per tutte le cause. I benefici sono in gran parte dose-dipendenti. L’esercizio regolare, è l’unico intervento utile per aumentare l’idoneità cardiorespiratoria (CRF), un forte indicatore di buona salute metabolica. Un aumento anche di solo 1 equivalente metabolico (MET), potrebbe diminuire il rischio di eventi cardiovascolari del 15%. In sintesi, anche se si svolgono bassi livelli di attività fisica regolare, si può comportare un ottimo beneficio per il sistema cardiovascolare, con una relazione dose-risposta. L’esercizio fisico, può proteggere contro la formazione di coaguli di sangue intra-luminale, può migliorare i profili lipidici sierici e la pressione sanguigna, migliorare l’efficienza strutturale e funzionale della vascolarizzazione, compreso il miglioramento dell’intervento del sistema nervoso autonomo. L’esercizio interviene tramite: effetti anti-aterogeni nei vasi sanguigni, compresi i miglioramenti nella funzione vascolare ed endoteliale (allargamento del condotto arterioso, sviluppo del micro-circolo collaterale coronarico, equilibrio del sistema nervoso autonomo (in quanto l’esercizio fisico aumenta il tono vagale al cuore e previene aritmie maligne).
ADATTAMENTI VASCOLARI ANTI-ATEROGENI
L’esposizione ripetitiva all’esercizio fisico, induce adattamenti emodinamici anti-aterogeni. La normale funzione vascolare endoteliale può essere ripristinata non solo attraverso il trattamento farmacologico (ad esempio, con statine), ma anche attraverso l’esercizio. In effetti, una meta-analisi del 2015 ha rivelato che l’esercizio migliora la funzione endoteliale e vascolare in modo dose-dipendente, almeno per le attività aerobiche. Grazie allo stress da taglio nei vasi, indotto dall’esercizio fisico, si ha una stimolazione della vasodilatazione endotelio-dipendente attraverso l’aumento della sintesi di ossido nitrico (NO). Nei soggetti con patologie cardiovascolari, aumenti ripetuti dello stress di taglio, comportano una vasodilatazione nei condotti coronarici, con un aumento della biodisponibilità dell’ossido nitrico endoteliale (eNOS). Anche l’allenamento di forza potrebbe migliorare la funzione endoteliale, grazie all’abbassamento dell’infiammazione cronica, tipica di questa condizione. Praticare esercizio fisico, è associato ad un aumento della dimensione e dilatazione delle arterie coronariche, con riduzione dello spessore delle pareti arteriose. Questo rimodellamento della parete arteriosa e dell’organizzazione del tessuto, potrebbe consentire di sostenere una tensione maggiore della parete arteriosa, nonostante la diminuzione dello spessore della parete. Quindi, quando siamo in presenza di l’aterosclerosi, il guadagno di dimensione luminale, riduce la probabilità di stenosi da limitazione di flusso sanguigno. L’esercizio fisico regolare migliora la frequenza cardiaca, anche in soggetti con insufficienza cardiaca o diabete mellito, in quanto si migliora la regolazione del tono parasimpatico cardiaco, ripristinando il normale equilibrio del recettore β-adrenergico (riducendo la sensibilità β2-adrenergica e anche l’espressione stessa del recettore), proteggendo dalla fibrillazione ventricolare. Il tono vagale migliora perché le aree baro-sensibili delle carotidi, in generale delle arterie, diventano più efficienti e complianti, quindi sono in grado di distendersi maggiormente in risposta ad un aumento della pressione sanguigna. Questo cambiamento, a sua volta, aumenta la segnalazione afferente al tronco cerebrale, sopprimendo l’iper-attività del tono simpatico al cuore. L’allenamento di forza, può anche indurre adattamenti nei centri cardiovascolari del tronco cerebrale che inibiscono l’attività simpatica. L’esercizio regolare può anche prevenire le aritmie fatali, attraverso il precondizionamento cardiaco, può proteggere il cuore contro danni da lesioni ischemiche. Questi benefici cardioprotettivi, includono una maggiore capacità nel resistere allo stress ossidativo (espressione sovra-regolata della subunità del canale del potassio a livello del sarcolemma, ATP- sensibile) e adattamenti mitocondriali (aumento della resistenza alle lesioni di questi organelli attraverso miglioramenti nella tolleranza agli stimoli apoptotici o alla loro capacità nel tollerare le specie reattive all’ossigeno, endogene). Il precondizionamento cardiaco si riferisce al fenomeno in cui, brevi periodi di ischemia indotti, apportano effetti cardioprotettivi, in quanto riducono la lesione da infarto del miocardio o rischio di fibrillazione ventricolare. L’ipotesi che l’esercizio induca l’immediata attenuazione dell’ischemia cardiaca, è supportata da meta-analisi su 1.053 soggetti, con angina sottoposti a test sequenziali sull’esercizio fisico. L’infiammazione sistemica cronica è un fattore di rischio cardiovascolare. Infatti, le citochine proinfiammatorie, sono associate ad aumenti del rischio di malattie coronarie e diabete mellito di tipo 2. Il tessuto adiposo secerne sostanze attive, come adipochine o adipocitochine, che possono avere o effetti pro-infiammatori o anti-infiammatori. L’obesità contribuisce alla disfunzione del tessuto adiposo, attraverso la sovraregolazione di adipochine proinfiammatorie e sotto-regolazione di adipochine antinfiammatorie. Al contrario, l’esercizio fisico, produce effetti anti-infiammatori, tra cui una diminuzione dei livelli di CRP e IL-6.
Il muscolo scheletrico è un organo endocrino, che può produrre e rilasciare miochine nel flusso sanguigno (in particolare durante la contrazione muscolare), dove agiscono localmente e / o sistematicamente, per ottenere una miriade di effetti benefici, inclusa una diminuzione dell’infiammazione e insulino-resistenza. L’ambiente creato dall’esercizio fisico è mediato in gran parte da miochine, che proteggono le arterie contro la progressione dell’aterosclerosi e stenosi. La IL-6 è una citochina proinfiammatoria coinvolta nella differenziazione e attivazione delle cellule T, la quale è principalmente derivata da cellule immunitarie o adipociti. Elevati livelli circolanti di IL-6, sono associati a diverse condizioni croniche, incluso il diabete di tipo 1 e aumento dello spessore dell’intima media dei vasi, con un aumento del rischio di morte per patologie cardiovascolari. Invece, quando rilasciata dalla contrazione dei muscoli, la IL-6 ha effetti di promozione della salute, che sembra essere dose-dipendente, in quanto i benefici aumentano con l’aumento della durata e dell’intensità dell’esercizio. Questa miochina esercita un forte effetto anti-infiammatorio, inducendo il rilascio di altre citochine circolanti, in particolare la IL-1 e la IL-10. Questa IL-6 potrebbe anche esercitare un’azione antinfiammatoria diretta, in quanto andrebbe a diminuire i livelli circolanti del fattore di necrosi tumorale (TNF). Inoltre, la IL-6, induce l’aumento della lipolisi e ossidazione del grasso nel tessuto adiposo, con riduzione dell’insulino-resistenza nel muscolo scheletro. Mentre, la IL-15 di derivazione sempre muscolare, è utile per conservare l’omeostasi metabolica, diminuendo il tessuto adiposo bianco, aumentando la tolleranza al glucosio e facilitando l’assorbimento di glucosio da parte del tessuto muscolare. Anche l’irisina è una miochina, presente nel sangue umano, e, l’aumento dell’espressione indotta dalla PGC1α dell’irisina, aiuta a combattere l’obesità stimolando la doratura del tessuto adiposo bianco, attivando la termogenesi. La proteina meteorina (METRNL), la quale è un fattore correlato all’esercizio che, analogamente all’irisina, migliora la tolleranza al glucosio e stimola la termogenesi, anche se attraverso un diverso meccanismo, ovvero grazie ad un aumento dell’espressione dei geni associati alla termogenesi del tessuto adiposo bruno e citochine anti-infiammatorie. Inoltre, fattore di crescita dei fibroblasti 21 (FGF21), protegge il tessuto muscolare contro l’insulino-resistenza, aumentando la termogenesi del grasso bruno, insieme all’azione dell’irisina.
RIGENERAZIONE DEL MIOCARDIO
La compromissione della capacità rigenerativa miocardica, è una delle conseguenze deleterie dell’infarto del miocardio, in particolare nei soggetti anziani di età >60 anni. Le prove da diverse meta-analisi, dimostrano che l’esercizio fisico, successivo all’infarto miocardico, ha effetti salutari sul rimodellamento del ventricolo sinistro, in particolare riducendo il volume di sangue dopo la sistole ventricolare, un forte predittore di mortalità dopo infarto. L’esercizio fisico comporta una riparazione del miocardio, aumentando l’attivazione di telomerasi nei tessuti cardiaci danneggiati, in particolare negli anziani, quindi può servire come un coadiuvante nella terapia medica attraverso i suoi effetti stimolanti su un sottogruppo di cellule staminali, definito “cellule circolanti angiogeniche” (CAC, note anche come cellule progenitrici circolanti o cellule endoteliali circolanti), i cui livelli sono inversamente associati al rischio di eventi cardiovascolari. L’esercizio fisico regolare aumenta il numero e / o funzione dei CAC in individui con patologie cardiovascolari. In particolare, l’esercizio molto intenso, ovvero sufficiente per indurre l’ischemia miocardica transitoria, sembra essere lo stimolo più potente per il rilascio di queste cellule nel sangue. L’esercizio induce la proliferazione e rilascio di queste cellule CAC, attraverso fattori come il fattore ipossia-inducibile 1α (HIF1α) o fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), la IL-6 e livelli di ossido nitrico aumentati.
FORZA MUSCOLARE
Oltre alla fitness cardio-respiratoria, anche bassi livelli di forza muscolare, sono associati allo sviluppo di patologie cardiovascolari e mortalità (figura 4).Vi è anche una diretta associazione tra non riuscire ad eseguire 1 ripetizione massima (1RM) di squat o panca e l’incidenza della sindrome metabolica negli uomini di età compresa tra 20 e 80 anni. La forza dipende in gran parte dalla massa muscolare e una bassa massa muscolare, è un predittore indipendente di eventi cardiovascolari avversi già in soggetti con malattia renale ed è associata con calcificazione dell’arteria coronaria. Al contrario, un’alta massa muscolare, potrebbe proteggere anche dall’ictus ischemico. Poiché il muscolo scheletrico è il sito principale del deposito di glucosio, la perdita di questo tessuto contribuisce alla resistenza insulinica e disfunzione della regolazione della glicemia, associati entrambi a disfunzione mitocondriale endoteliale ed ipertrofia ventricolare sinistra. La perdita di massa muscolare può anche portare ad una diminuzione del rilascio di carnitina (la quale trasporta gli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri per attuare la loro ossidazione, così da fornire energia). Meta-analisi dimostrano che l’allenamento della forza, può migliorare la mobilità nei soggetti anziani con malattia coronarica, ridurre il rischio cardiovascolare, diminuendo la pressione sanguigna, il livelli di grasso corporeo e concentrazioni di trigliceridi plasmatici. Mantenere un adeguato livello di forza muscolare, facilita la capacità di svolgere le attività della vita quotidiana e la tolleranza allo sforzo fisico. Il lavoro di forza comporta anche un miglioramento della funzione vascolare endoteliale, con aumento della difesa antiossidante e diminuzione della rigidità arteriosa centrale.
EFFETTI DELL’ESERCIZIO FISICO SULL’INTESTINO
Un’alterazione del microbiota intestinale può aumentare il rischio di eventi cardiovascolari, anche a causa dell’aumento della produzione del metabolita microbico trimetilammina N-ossido (TMAO). L’esercizio regolare, modula il microbiota intestinale, aumentando la diversità batterica benefica (come Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia hominis e Akkermansia muciniphila) e diminuendo i microrganismi associati all’obesità e malattie metaboliche (come Eubacterium rectale e Clostridium coccoidea). È interessante notare che i benefici dell’esercizio fisico di forza sul microbiota intestinale, sembrano essere indipendenti dalla dieta. Individui con una buona resistenza fisica hanno livelli plasmatici più bassi di lipopolisaccaride rispetto ai loro coetanei sedentari e i livelli di lipopolisaccaridi, sono positivamente correlati alle concentrazioni di colesterolo totale e / o colesterolo LDL e trigliceridi. L’esercizio può promuovere un miglioramento della salute del microbiota intestinale, proteggendo la barriera intestinale.
L’esercizio fisico è in gran parte privo di effetti negativi, e i suoi benefici sono molto spesso, dose-dipendenti. È tempo oramai di guardare all’esercizio fisico come una vera medicina per la salute cardiovascolare.
BIBLIOGRAFIA
Carmen Fiuza-Luces et al. “Exercise benefits in cardiovascular disease: beyond attenuation of traditional risk factors” Reviews, Nature Reviews Cardiology, 2018.
