Per scoprire quale ruolo giocano il feedback neurale e i meccanismi a feedforward, nella limitazione della performance, in letteratura ci si è concentrati su due concetti: la “soglia critica della fatica periferica” e il “limite di tolleranza sensoriale”. Il primo enfatizza il ruolo del feedback afferente dato dal lavoro dei muscoli, come fattore limitante e responsabile dell’affaticamento muscolare, il secondo invece, considera l’influenza sia del feedback (da vari muscoli e presumibilmente degli organi) sia dei segnali feedforward. L’affaticamento neuromuscolare, provoca una riduzione temporanea della forza o della capacità di generare energia. Questo svantaggio deriva da una diminuzione dell’attivazione neurale del muscolo (cioè, affaticamento centrale) e / o cambiamenti biochimici o distali alla giunzione neuromuscolare che causano una risposta contrattile attenuata all’ingresso neurale (cioè, affaticamento periferico). Nonostante questa differenziazione, la fatica indotta dall’esercizio deve essere vista come un fenomeno unico e globale, poiché le interazioni tra stanchezza centrale e periferica, possono avvenire attraverso processi umorali e non umorali. La componente a feedforward neurale, si riferisce alla scarica corollaria (chiamata anche “copia efferente”) relativa al comando motorio centrale, andando ad attivare le aree sensoriali all’interno della corteccia, influenzando la percezione dello sforzo e in definitiva lo sviluppo dell’affaticamento a livello centrale, durante l’esercizio fisico. Con l’aumento dell’affaticamento periferico durante l’esercizio, a ritmo fisso, sono necessari aumenti del comando motorio centrale, per compensare le unità motorie affaticate. Questo aumento del comando centrale, aumenta anche lo scolo corollario e l’affaticamento, evidenziando il legame tra le due componenti della fatica attraverso un meccanismo feedforward. La componente di feedback neurale implica un feedback afferente al sistema nervoso centrale (che aumenta con lo sviluppo dell’affaticamento periferico), dato dall’attivazione associata delle aree sensoriali all’interno del cervello e dalla successiva facilitazione della percezione dello sforzo e dell’affaticamento centrale. Questa interazione spiega il legame tra l’affaticamento periferico e quello centrale attraverso meccanismo a feedback.
IL CONCETTO DI “SOGLIA CRITICA DELL’AFFATICAMENTO PERIFERICO”
È stato ipotizzato che il controllo del sistema nervoso centrale e di conseguenza le prestazioni dell’esercizio, siano regolate in modo da non superare un certo livello di affaticamento dei muscoli locomotori periferici, che varia anche in funzione del compito da svolgere. Indipendentemente da ciò, queste osservazioni hanno portato al concetto di una “soglia critica dell’affaticamento periferico” (Figura A), che è stata confermata da studi successivi sull’esercizio a varie intensità. È stato ipotizzato che il sistema nervoso centrale, sia attentamente vigile, al fine di limitare la perturbazione metabolica all’interno del muscolo scheletrico e quindi evitare l’affaticamento. In questo contesto, è importante notare che i cambiamenti nei metaboliti intramuscolari e nell’affaticamento periferico sono strettamente correlati. Il concetto di “soglia critica” è rafforzato dagli studi basati sull’esercizio che coinvolge una piccola massa muscolare, i quali hanno dimostrato che l’accumulo di fosfati inorganici (Pi) e ioni idrogeno (H +) era più veloce durante l’esercizio di flessione plantare incrementale fino all’esaurimento in ipossia, rispetto alla normossia. Al contrario, l’accumulo di Pi e H + è stato più lento quando l’esercizio è stato ripetuto nell’iperossia. L’osservazione di un livello intramuscolare invariabile di metaboliti all’esaurimento è stata confermata da altri studi che hanno utilizzato diverse metodologie quali varie intensità di esercizio (contrazioni massimali vs sottomassali) o vari rapporti esercizio / riposo durante contrazioni ripetute. Gli studi supportano l’idea che le prestazioni, siano strettamente regolate per assicurare che l’ambiente metabolico, e quindi l’affaticamento periferico, non ecceda un certo livello che varia tra i compiti. Ma cosa lega l’affaticamento periferico e la perturbazione intramuscolare, con il sistema nervoso centrale per consentire la regolazione precisa dell’output motoneuronale spinale (il determinante ultimo dell’attivazione muscolare e quindi delle prestazioni dell’esercizio)? In questo gioco, i neuroni sensoriali, svolgono un ruolo chiave.
FEEDBACK MUSCOLARE AFFERENTE
Mentre le afferenze del gruppo Ia e Ib e del gruppo II possono, con alcune esenzioni, svolgere un ruolo trascurabile nell’affaticamento muscolare, quelle del gruppo III e IV influenzano significativamente lo sviluppo dell’affaticamento periferico e centrale durante l’esercizio. La maggior parte delle afferenze delle fibre del gruppo III sottilmente mielinizzate, sono meccanicamente sensibili (meccano-riflesso) e rispondono alla contrazione e / o allungamento muscolare. I muscoli afferenti del gruppo IV e i recettori associati (vedi sotto) o metabo-riflesso, sono sensibili a vari metaboliti intramuscolari e ai cambiamenti metabolici all’interno del muscolo contratto nonché a livelli nocivi di sforzo meccanico. Recenti scoperte, indicano l’esistenza di due sotto-gruppi di metabo-riflessi afferenti del gruppo III / IV caratterizzati da differenze anatomiche e funzionali. Un sotto-tipo, ergorecettori, rispondono a livelli innocui di metaboliti intramuscolari (ad esempio, lattato, ATP, protoni) associati ad un esercizio “di normale” intensità (cioè, prevalentemente aerobico) fino a volumi ampi. Mentre, l’altro sottotipo, i metabo-nocicettori, rispondono solo a livelli elevati (nocivi) di metaboliti presenti nel muscolo durante le contrazioni ischemiche o a seguito di infusioni saline ipertoniche, ma non a concentrazioni di metaboliti non nocive associate al normale esercizio fisico. Le differenze molecolari tra i due sotto-tipi includono l’espressione differenziale dei recettori purinergici (P2X2,3,4), il potenziale transitorio del recettore vanilloide tipo 1 e / o 2 (TRPV1 / 2) e la corrente ionica sensibile agli acidi 1, 2 e 3 (ASIC 1-3). Sebbene i due diversi sotto-tipi di afferenti del gruppo III / IV proiettano nella stessa posizione nel corno dorsale superficiale, attualmente non si sa fino a che punto ciascun sottotipo sia anatomicamente legato ai neuroni della lamina, che hanno poi proiezioni dirette a vari siti sopra-spinali. I risultati di questi studi suggeriscono che al fine di prevenire anomalie anomale dall’omeostasi del muscolo e quindi un grave affaticamento durante un determinato compito, il SNC monitora continuamente l’ambiente intramuscolare del muscolo tramite afferenze del gruppo III / IV. Elevati feedback da questi neuroni sensoriali al SNC causano una restrizione centralizzata causata dall’output motoneuronale, e dell’attivazione muscolare che, a sua volta, chiude il ciclo.
IL CONCETTO DI “LIMITE DI TOLLERANZA SENSORIALE”
Oltre al feedback neurale inibitorio da parte dei muscoli attivi, la prestazione può essere limitata dall’affaticamento e dal feedback neuronale da muscoli reclutati precedentemente o simultaneamente e nei muscoli non in esercizio. Gandevia (2001) ha suggerito l’esistenza di un “limite di tolleranza sensoriale”, ovvero un’ipotetica “soglia” per cui le conseguenze nel continuare il compito diventano pericolose, così si riduce l’intensità o si interrompe l’esercizio. Il limite di tolleranza sensoriale può essere descritto come un anello di feedback negativo globale (non limitato a un singolo muscolo / gruppo muscolare) che porta all’interruzione del compito quando viene raggiunto un livello massimo di stimolazione da input afferenti sensoriali originati nei muscoli che sono direttamente (ad es. muscoli delle gambe durante la pedalata) o indirettamente (ad es. muscoli respiratori durante la pedalata) coinvolti nell’esercizio (Figura B). La scala Borg, uno strumento frequentemente utilizzato per valutare l’intensità dello sforzo percepito (RPE), potrebbe essere uno strumento adatto per quantificare questo limite di tolleranza sensoriale di un soggetto. È importante notare che sia il feedback afferente del muscolo che il comando del motore centrale hanno dimostrato di influenzare la RPE e potrebbe un determinante chiave del limite di tolleranza sensoriale.
Il concetto di “soglia critica dell’affaticamento periferico” si basa sull’idea che un circuito di feedback negativo, si verifica per proteggere il muscolo in attività, da gravi minacce all’omeostasi muscolare e, quindi, alla funzione neuromuscolare, durante l’esercizio fisico. Le prove esistenti suggeriscono che il sistema nervoso centrale “monitora” continuamente l’ambiente intramuscolare del muscolo in attività, attraverso fibre afferenti del gruppo III / IV e limita l’uscita motoneuronale, quindi l’attivazione muscolare in proporzione all’ampiezza del feedback di questi neuroni sensoriali. È importante sottolineare che il grado di affaticamento periferico varia tra individui e compiti. Il concetto di “limite di tolleranza sensoriale” estende questa idea e suggerisce che la somma di tutti i segnali di feedback e feedforward viene elaborata all’interno del sistema nervoso centrale, in modo da regolare così l’intensità dell’esercizio per garantire che l’attività svolta, rimanga tollerabile. Come tale, il limite di tolleranza sensoriale potrebbe essere considerato come un ciclo di feedback negativo più globale.
BIBLIOGRAFIA
Thomas J. Hureau, Lee M. Romer and Markus Amann “The ‘sensory tolerance limit’: A hypothetical construct determining exercise performance?” Eur J Sport Sci. 2018; 18(1): 13–24.
