Per decenni la prevenzione cardiovascolare è stata raccontata quasi come una guerra contro il sodio. Il messaggio era semplice, diretto, facilmente comunicabile: meno sale equivale a meno pressione arteriosa e quindi a meno infarti e ictus. Ma la fisiologia umana raramente è così lineare. Negli ultimi anni la ricerca scientifica ha iniziato a spostare l’attenzione verso un altro protagonista, molto meno discusso ma probabilmente altrettanto importante: il potassio. Quello che sta emergendo dalla letteratura moderna è un cambio di paradigma estremamente interessante. Forse il problema della dieta occidentale non è soltanto “troppo sodio”, ma soprattutto un rapporto profondamente alterato tra sodio e potassio. Da una parte consumiamo quantità enormi di alimenti ultra-processati ricchi di sodio; dall’altra mangiamo sempre meno alimenti vegetali freschi, che rappresentano la principale fonte naturale di potassio. È uno squilibrio biologico che potrebbe avere conseguenze enormi sulla regolazione della pressione arteriosa e sulla salute cardiovascolare globale.
Due importanti lavori scientifici hanno cercato di comprendere con maggiore precisione quanto il potassio possa realmente influenzare la pressione arteriosa. Il primo è la grande dose-response meta-analysis pubblicata nel 2020 sul Journal of the American Heart Association da Tommaso Filippini e colleghi. Il secondo è la recente meta-analisi pubblicata nel 2025 sul Clinical Kidney Journal, che ha rivalutato il tema utilizzando esclusivamente trial randomizzati moderni pubblicati dal 2000 in poi. Per comprendere il significato di questi lavori bisogna partire da un concetto fondamentale: il potassio è il principale catione intracellulare dell’organismo umano. Partecipa alla trasmissione degli impulsi nervosi, alla contrazione muscolare, al mantenimento del ritmo cardiaco, all’equilibrio idrico cellulare e alla funzione renale. Ma soprattutto svolge un ruolo cruciale nella regolazione del tono vascolare e della pressione arteriosa.
Quando il potassio aumenta in modo adeguato, i vasi sanguigni tendono a rilassarsi. L’endotelio migliora la propria funzione, aumenta la produzione di ossido nitrico, si riduce la rigidità arteriosa e il rene elimina più sodio attraverso la natriuresi. Inoltre il potassio sembra attenuare l’attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone e ridurre la cosiddetta “salt sensitivity”, cioè la sensibilità pressoria agli effetti del sodio.
In pratica, il potassio agisce come una sorta di contrappeso fisiologico agli effetti ipertensivi del sodio.
La meta-analisi di Filippini et al. del 2020 rappresenta uno dei lavori più completi mai realizzati su questo argomento. Gli autori hanno analizzato 32 trial randomizzati controllati pubblicati tra il 1982 e il 2016, per un totale di 1764 partecipanti provenienti da Europa, America, Asia, Oceania e Africa. Gli studi includevano uomini e donne di età compresa tra 18 e 79 anni, con valori medi variabili tra 24 e 75 anni. La maggior parte dei trial era stata condotta in soggetti ipertesi, mentre solo quattro studi coinvolgevano esclusivamente soggetti normotesi.
Le supplementazioni di potassio utilizzate erano molto variabili. Nella maggior parte dei casi veniva utilizzato cloruro di potassio, ma alcuni studi impiegavano citrato, bicarbonato, aspartato o gluconato di potassio. Le dosi andavano generalmente da 30 a 120 mmol al giorno, con alcuni trial che raggiungevano addirittura i 140 mmol/die. La vera innovazione metodologica di questo studio fu l’utilizzo di un modello statistico avanzato chiamato “1-stage natural cubic spline regression model”, che permise ai ricercatori di analizzare in maniera molto più precisa la relazione dose-risposta tra assunzione di potassio e pressione arteriosa.
La relazione tra potassio e pressione arteriosa non risultava lineare. I dati suggerivano invece una curva a “U”. In altre parole, sia livelli troppo bassi sia livelli eccessivamente elevati di potassio sembravano associarsi a un peggioramento pressorio, mentre il beneficio massimo compariva in un range intermedio di assunzione. Quando i ricercatori analizzarono la differenza di escrezione urinaria di potassio tra gruppi supplementati e gruppi controllo, notarono che la pressione arteriosa diminuiva progressivamente fino a circa 30 mmol/die di incremento. Oltre questa soglia il beneficio iniziava lentamente ad attenuarsi. Sopra gli 80 mmol/die di differenza urinaria compariva addirittura una tendenza all’aumento pressorio in alcuni sottogruppi.
I numeri erano molto interessanti. Un incremento di 30 mmol/die di potassio urinario era associato a:
-
−3.3 mmHg di pressione sistolica,
-
−2.3 mmHg di diastolica.
Con aumenti di 60 mmol/die il beneficio si riduceva:
-
−2.0 mmHg sistolica,
-
−1.3 mmHg diastolica.
A 90 mmol/die il vantaggio praticamente scompariva, mentre a 120 mmol/die compariva una tendenza opposta:
-
+4.2 mmHg sistolica,
-
+3.1 mmHg diastolica, anche se con intervalli di confidenza ampi.
Quando invece gli autori considerarono il livello assoluto di escrezione urinaria raggiunto alla fine degli studi, emerse che il range associato ai valori pressori più favorevoli era attorno a 90 mmol/die, equivalenti a circa 3500 mg di potassio al giorno. Al di sotto di questo livello la pressione aumentava sensibilmente. Per esempio, soggetti con escrezione urinaria attorno ai 30 mmol/die mostravano:
-
+9.1 mmHg di sistolica,
-
+5.3 mmHg di diastolica, rispetto ai soggetti collocati nel range ottimale.
È difficile sopravvalutare l’importanza clinica di questi dati. Riduzioni pressorie anche di soli 2–3 mmHg, a livello di popolazione, possono tradursi in enormi diminuzioni del rischio cardiovascolare. La meta-analisi del 2025 pubblicata su Clinical Kidney Journal partì proprio da questo presupposto. Gli autori sottolinearono che l’ipertensione rappresenta oggi il principale fattore di rischio cardiovascolare globale e che le malattie cardiovascolari causano circa 18.6 milioni di morti ogni anno e quasi 393 milioni di anni vissuti con disabilità.
Secondo gli autori, una riduzione media della pressione sistolica di appena 5 mmHg potrebbe prevenire:
-
circa un terzo degli ictus,
-
circa un quinto degli eventi coronarici.
Per questo decisero di rivalutare il ruolo del potassio utilizzando solo trial randomizzati moderni, pubblicati tra il 2000 e il 2024, in modo da riflettere le attuali tecniche di misurazione pressoria e le moderne strategie terapeutiche. La loro analisi incluse 10 trial randomizzati per un totale di 684 soggetti. Sei studi erano condotti in pazienti ipertesi e quattro in soggetti normotesi. La maggior parte utilizzava monitoraggio pressorio ambulatoriale delle 24 ore, considerato oggi molto più affidabile rispetto alla semplice misurazione clinica. Gli studi provenivano principalmente da Regno Unito, Danimarca, Olanda, Italia, Cina e Stati Uniti. Anche qui emerse con chiarezza un dato fondamentale: il potassio funziona molto meglio negli ipertesi. Nei soggetti normotesi, un aumento di 50 mmol/die nell’escrezione urinaria di potassio produceva una riduzione minima della pressione sistolica, pari a circa 0.5 mmHg.
Nei soggetti ipertesi invece lo stesso incremento si associava a:
-
−5.3 mmHg di sistolica,
-
−3.62 mmHg di diastolica.
Questo suggerisce che il potassio non agisca semplicemente come un nutriente “preventivo”, ma come un vero modulatore della fisiopatologia ipertensiva. In presenza di disfunzione vascolare, elevata sensibilità al sodio o alterazioni del sistema renina-angiotensina, il beneficio sembra amplificarsi notevolmente. Un altro aspetto estremamente interessante emerso dalla meta-analisi del 2020 riguarda il rapporto tra sodio e potassio. Gli effetti ipotensivi del potassio risultavano infatti molto più evidenti nei soggetti con elevata assunzione di sodio. Nei soggetti che consumavano meno di 3000 mg/die di sodio, l’effetto del potassio sulla pressione era molto più debole. Al contrario, nelle categorie con intake più elevato di sodio il potassio mostrava il massimo beneficio senza evidenti aumenti pressori anche ai dosaggi più alti.
Questo probabilmente rappresenta uno dei concetti più importanti della nutrizione cardiovascolare moderna: conta il rapporto sodio/potassio più che il sodio isolato.

BIBLIOGRAFIA
Filippini T, Naska A, Kasdagli MI, Torres D, Lopes C, Carvalho C, Moreira P, Malavolti M, Orsini N, Whelton PK, Vinceti M. “Potassium Intake and Blood Pressure: A Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials” J Am Heart Assoc. 2020 Jun 16;9(12):e015719. doi: 10.1161/JAHA.119.015719. Epub 2020 Jun 5. PMID: 32500831; PMCID: PMC7429027.
Granal M, Sourd V, Burnier M, Fauvel JP, Gougeon A. “Effect of changes in potassium intake on blood pressure: a dose-response meta-analysis of randomized clinical trials (2000-2024)” Clin Kidney J. 2025 Jun 28;18(7):sfaf173. doi: 10.1093/ckj/sfaf173. PMID: 40612568; PMCID: PMC12223369.
