Durante l’attività fisica, la percentuale di utilizzazione dei substrati energetici, dipende dall’intensità e durata dello sforzo, dall’allenamento e dallo stato nutrizionale dello sportivo. La glicolisi anaerobica è importante nella fase iniziale dell’esercizio, prima dell’aumento del flusso sanguigno, quando l’ossigeno non è ancora disponibile per incrementare il processo aerobico. Questa è la via di utilizzazione del glucosio nei muscoli, che contengono prevalentemente le fibre glicolitiche veloci, caratterizzate da una scarsa capacità ossidativa in quanto provviste di pochi mitocondri. Quindi in carenza iniziale di ossigeno, l’unico modo in grado di ottenere ATP è questa via metabolica, e anche se la resa energetica è minore rispetto al metabolismo aerobico, la presenza di un più alto numero di enzimi glicolitici nelle fibre veloci permette una rapida utilizzazione del glucosio 6-fosfato, rispetto alle fibre con contrazione lenta. Il lattato rilasciato durante l’attività fisica, può essere utilizzato dal cuore o dalle fibre muscolari lente. Il lattato viene anche convertito in piruvato e quindi a glucosio nel fegato, in un processo che collega muscolo e fegato (ciclio di Cory o del lattato). Durante esercizi fisici intensi, il muscolo ricava energia sia dal sistema anaerobico che aerobico, utilizzando come fonte energetica il glicogeno muscolare. Quindi è importante disporre di di adeguate riserve di glicogeno, che possono essere aumentate, sia aumentando l’introito di glucidi (fino al 70% delle Kcal giornaliere), sia attraverso l’allenamento. L’allenamento induce un aumento del numero e dimensioni dei mitocondri, permettendo al muscolo di ricavare maggiore quantità di ATP dal metabolismo ossidativo, e quindi aumentare la capacità di utilizzare gli acidi grassi come substrati energetici. Il muscolo in attività consuma ATP che diviene ADP e Pi. L’aumento dell ADP promuove la reazione catalizzata della Adenilato cinasi, che da 2 molecole di ADP, ricava 1 ATP e un AMP. La produzione di AMP in questa reazione, è importante, in quanto sia la glicolisi che la glicogenolisi, durante l’esercizio, sono attivate grazie all’aumento di AMP. L’attivazione del glicogeno fosforilasi nel muscolo, è rafforzata ulteriormente dal rilascio di Ca+ dal reticolo sarcoplasmatico e sostenuta dall’azione dell’adrenalina, rilasciata durante l’esercizio fisico intenso. Mentre l’esercizio di lieve e moderata intensità può essere sostenuto per un tempo più lungo. Durante un esercizio fisico di lieve intensità, di circa 40 minuti, la glicogenolisi costituisce la principale fonte di produzione di glucosio dal fegato, mentre al prolungarsi dell’esercizio, l’azione dell’adrenalina promuove la lipolisi nel tessuto adiposo, portando ad un utilizzo maggiore degli acidi grassi da parte del muscolo. Nello stesso tempo viene attivata la gluconeogenesi epatica per maggiore disponibilità di precursori, quali: lattato, glicerolo, alanina).
EFFETTO DELL’ESERCIZIO SULLA LIPOLISI
I lipidi rappresentano il substrato energetico principale per sostenere un esercizio aerobico, di fatto in questa situazione il muscolo utilizza una miscela di glucidi e lipidi con una prevalenza di glucidi nell’alta intensità, e lipidi in esercizi di moderata intensità, ad esempio al 50% del Vo2Max, un soggetto utilizza il 50% di glucidi e 50% di lipidi. L’allenamento aerobico determina quindi una maggiore capacità di utilizzare i lipidi rispetto ai glucidi come substrati energetici. Esercizio fisico prolungato come la maratona o corse di lunga durata, provoca un miglioramento un aumento della lipo-protein lipasi, e un aumento della lipolisi a livello del tessuto adiposo, grazie all’aumento della sensibilità alle catecolamine, dato da un incremento del numero di recettori e da un incremento dell’attività della lipasi ormone-sensibile, determinato da induzioni ormonali ripetute. Nel muscolo scheletrico, durante l’esercizio, si osserva una maggiore idrolisi dei triacilgliceroli muscolari in funzioni anche dell’intensità dell’esercizio e del grado di allenamento, sempre legato ad un incremento dell’attività della lipasi ormone-sensibile muscolare. Nelle fasi iniziali di un esercizio fisico di intensità sottomassimale il muscolo scheletrico assume rapidamente acidi grassi dal plasma determinando una loro riduzione a livello ematico. Quando l’attivazione della lipolisi è completata, la concentrazione dei lipidi ematici ritorna a valore normali. Al termine dell’esercizio, la captazione di acidi grassi da parte del muscolo si riduce, ma la lipolisi non si blocca subito, e questo può provocare aumento degli acidi grassi plasmatici, dando eventualmente una tossicità. Ma dopo i 10-15 minuti i valori tornano alla norma. Gli studi hanno dimostrato che l’allenamento aerobico o di resistenza, determina una modificazione del metabolismo lipidico, così le fibre muscolare divengono in grado di utilizzare maggiormente i substrati lipidici e risparmiare zuccheri. Aumenta la capacità ossidativa della cellula muscolare: aumenta il numero di mitocondri, la loro grandezza, aumentano gli enzimi per metabolizzare gli acidi grassi. I corpi chetonici diventano un substrato importante per il muscolo quando la lipolisi è molto intensa e manca glucosio. In questa situazione il fegato produce corpi chetonici per smaltire l’Acetil-SCoa che non può affluire al ciclo di Krebs, a causa della carenza di Ossalacetato, e per recuperare il CoASH necessario per continuare l’attivazione degli acidi grassi. Il muscolo quindi ossida i corpi chetonici per produrre energia e risparmiare glucosio. I corpi chetonici sono in grado di controllare la velocità di rilascio degli acidi grassi dal tessuto adiposo attraverso un meccanismo sia diretto (si crede sia legato all’inibizione dell’adenilato ciclasi e della trigliceride lipasi, che sono enzimi sensibili alle variazioni di PH, e Il risultato finale sarà l’inibizione della lipolisi); che un meccanismo indiretto (meccanismo legato al rilascio di insulina).
EFFETTI DELL’ESERCIZIO FISICO SULLA SINTESI DEI LIPIDI E LIPIDI EMATICI
L’esercizio fisico tende a ridurre le concentrazioni intracellulari di Acetil-SCoA carbossilasi e l’acido grasso sintasi: ne deriva una riduzione della massa grassa del soggetto allenato e una limitazione all’aumento di peso negli atleti. In condizioni di riposo il 50-60% degli acidi grassi assorbito dai muscoli è esterificato nei triacilgliceroli intramuscolari, mentre durante un esercizio l’85% degli acidi grassi, che il muscolo assume, è ossidato e la quota esterificata è molto bassa. Si è osservato che nel muscolo scheletrico, durante un esercizio aerobico, gli alti livelli di AMP e la deplezione di ATP, attivano l’AMPK. L’enzima serina/treonina cinasi monitora lo stato energetico della cellula e attiva le vie che producono ATP, come l’ossidazione del glucosio e di acidi grassi. L’attivazione del AMPK, determina un incremento dell’ossidazione degli acidi grassi nel muscolo scheletrico e cardiaco, una riduzione della lipogenesi e della lipolisi nel tessuto adiposo, e una riduzione della sintesi degli acidi grassi e colesterolo nel fegato. Questo blocco della lipolisi negli adipociti potrebbe sembrare un paradosso, ma ha il significato di non liberare più acidi grassi di quanti siano effettivamente ossidati, in quanto la riesterificazione comporterebbe un dispendio energetico. Inoltre l’assetto ormonale presente durante l’attività fisica, caratterizzato da un forte rilascio di adrenalina e bassi livelli di insulina, favorisce la lipolisi e inibisce la lipogenesi, in particolare la sintesi degli acidi grassi. Nella fase di recupero si avrà un effetto di super compensazione con una up-regolazione della sintesi dei triacilgliceroli intramuscolari. Nel soggetto allenato, una dieta a contenuto moderato (35%) o elevato (55%) di lipidi, assunta in fase di recupero determina un incremento dei triacilgliceroli inramuscolari. Nel soggetto allenato la quantità di acidi grassi idrolizzati dai triacilgliceroli circolanti e internalizzati nel muscolo, è doppia rispetto rispetto ad un soggetto non allenato. Inoltre dopo l’assunzione di un pasto ricco di lipidi, i soggetti allenati presentano un minor contenuto triacilgliceroli plasmatici postprandiale e questo effetto benefico è rilevato anche nei soggetti obesi che svolgono attività fisica.
ATTIVITÀ FISICA E METABOLISMO PROTEICO
E’ noto che durante l’attività fisica si assiste ad un’alterazione del metabolismo proteico, in particolare si accentua la degradazione proteica. Dopo l’attività fisica, nel muscolo aumenta la concentrazione di proteasi e alla fine dell’esercizio, in modo proporzionale all’intensità, aumenta la liberazione di alanina e glutamina in circolo, Nel fegato tali aminoacidi, possono contribuire alla gluconeogenesi e quindi alla resa energetica complessiva. Quindi è facilmente intuibile la ragione per la quale l’assunzione di glucudi prima dell’esercizio permette di ridurre la proteolisi muscolare. L’utilizzo di aminoacidi durante l’attività fisica è influenzata dal tipo e durata dell’esercizio, e dalla disponibilità dei substrati energetici. Durante l’attività fisica nel muscolo si ha una degradazione proteica che nella fase di recupero viene compensata con una fase di sintesi in seguito a un’adeguata introduzione di alimenti. Nell’esercizio di resistenza, il muscolo stimola il metabolismo aerobico a carico degli acidi grassi e carboidrati, e aumenta la capacità di incorporare BCCA, i cui scheletri carboniosi possono essere usati a scopo energetico. Quindi oltre che nell’esercizio di potenza, anche in quello di resistenza, gli aminoacidi partecipano al bilancio energetico nei muscoli in attività. L’attività fisica stimola l’ossidazione dei BCCA, ed è stato dimostrato che l’assunzione di BCCA prima dell’allenamento riduce la proteolisi muscolare e riduce la sensazione di affaticamento muscolare. Nel periodo di recupero post-esercizio si ha una fase di sintesi proteica nelle strutture muscolari in funzione del tipo di esercizio praticato. Infatti l’esercizio aerobico stimola la sintesi di enzimi ossidativi e l’aumento dei mitocondri, mentre l’allenamento di resistenza stimola la sintesi di proteine contrattili. Quotidianamente il muscolo rilascia circa 80g di glutamina e altrettanta è conservata al suo interno come deposito. La glutamina è liberata poi in circolo e captata da altri tessuti: rene, intestino, cellule del sistema immunitario e del midollo osseo.
La sintesi di alanina nel muscolo può essere considerata una via di salvataggio per eliminare l’eccesso di ammoniaca. L’alanina prodotta dal muscolo viene quindi trasportata nel sangue verso il fegato, dove viene convertita in glitammato. Nello stato di riposo l’approvvigionamento di aminoacidi nel muscolo, supera la sua capacità di utilizzarli nella sintesi proteica e solo nell’allenamento di potenza la quantità di energia fornita ai muscoli dagli aminoacidi non eccede il 5% del totale, ed è dovuta all’ossidazione delle catene carboniose. L’utilizzo degli aminoacidi per la produzione di energia inizia quando le riserve di glicogeno muscolare scendono al di sotto di un livello soglia, compreso tra 35 e 55% del totale iniziale. Quindi durante l’attività fisica si ha un aumento della demolizione delle proteine muscolari che forniscono aminoacidi liberi. Durante lo sforzo, dal fegato vengono rilasciati gli aminoacidi ramificati che sono captati nel muscolo e utilizzati per produrre glutamina ed energia. Quindi l’utilizzo delle proteine dipende dalla quantità di glicogeno contenuto nel muscolo, e una dieta ricca in carboidrati prima dell’esercizio, riduce la degradazione proteica.
BIBLIOGRAFIA
Di Giulio, Fiorilli, Stefanelli “BIOCHIMICA PER LE SCIENZE MOTORIE” Casa editrice Ambrosiana, 2011
