Effetti dell’inattività

La fisiologia dell’esercizio ci dice che più aumenta il periodo di inattività e maggiori sono le perdite in termini di funzioni vitali.

Il Disallenamento comporta:

• Atrofia muscolare

• Riduzione dimensioni dei muscoli

• Riduzione del numero di fibre

• Costanza della capillarizzazione

• Ritorno alla composizione muscolare pre-allenamento

L’Allettamento comporta:

• Atrofia muscolare (> danni rispetto al disallenamento)

• Forte riduzione dimensionale di fibre veloci e lente

• Costanza mionucleare per mm di fibra

Ingessatura e Sospensione dell’arto:

• Ingessatura porta:

• Riduzione di forza (per fattori nervosi di breve termine)

• Grave atrofia dei muscoli in posizione accorciata

• Difetti di trasmissione neuromuscolare

• Sospensione porta:

• Riduzione di forza (20%) nell’arto non caricato

• Nessuna variazione nell’arto caricato

EFFETTI SUI MUSCOLI

Il muscolo va in contro ad atrofia, la quale comporta: riduzione delle proteine contrattili, riduzione della sezione trasversa delle fibre, riduzione del numero di fibre (si verifica negli anziani). I muscoli più interessati, in seguito ad un allettamento/inattività sono i muscoli posturali, antigravitari. Si ha una riduzione della trasmissione nervosa dell’impulso contrattile. Le miofibrille tendono a fondersi. Quindi le perdite dipenderanno dal tempo di inattività e dal tipo di muscoli interessati. In base al tipo di immobilizzazione, al tempo e al muscolo interessato, gli effetti sono diversi.

• Dopo 6 mesi di disallenamento, si riscontra una maggiore atrofia delle fibre veloci.

• Dopo mesi dall’arresto dell’allenamento (ad esempio una lesione spinale) le fibre IIx (Velocità) aumentano mentre le IIA si riducono (Forza). I soggetti con danni spinali, esprimono più fibre IIa e IIx, mentre perdono quelle di tipo I. Questo effetto è dovuto al fatto che le fibre II sono forme di default (riposo), della miosina. Quando il muscolo non viene attivato, si esprime la miosina veloce. Questo fa capire come le fibre coinvolte nella componente statica/posturale sono compromesse.

CAPILLARIZZAZIONE DEI MUSCOLI

La perdita di capillarizzazione avviene più lentamente rispetto ai danni delle fibre muscolari. Essendo colpite prima le fibre muscolari, sembra che la capillarizzazione aumenti, invece tutto si spiega nella differenza di tempo in cui i danni si manifestano.

EFFETTI METABOLICI

•Riduzione degli enzimi ossidativi, per riduzione dei mitocondri

• Riduzione dei mitocondri

• Costanza degli enzimi glicolitici, in quanto questi non vengono molto compromessi. Aumenta la lattato deidrogenasi, quindi più facilmente si produce lattato, ci si affatica prima e in minore tempo, arrivando prima alla soglia anaerobica, quindi diminuisce la capacità di sopportare sforzi intensi. Con l’allenamento si accumula meno lattato, in quanto viene metabolizzato più velocemente. Nel ri-allenamento accade che l’attività enzimatica ossidativa, per essere ripristinata alla condizione precedente, necessita del triplo del tempo. La letteratura consiglia infatti di non fermarsi dall’attività fisica per un tempo superiore alle 48 ore.

ATTIVAZIONE NEUROMUSCOLARE

• Riduzione della massima frequenza di scarica

• Riduzione dell’attività EMG in contrazioni massimali

• Riduzione del reclutamento di unità ad alta soglia

• Difetti nella trasmissione neuromuscolare. La diminuzione di forza non è solo frutto di una minore sezione trasversa della fibra, ma anche di fattori nervosi. Avviene una variabilità della scarica dei neuroni nei potenziali d’azione, in maniera disordinata, andando così a compromettere la qualità della forza.

EFFETTI SULLA DENSITÀ OSSEA

Gli effetti di perdita sono maggiori nelle donne. La perdita ossea poi dipende dall’osso interessato (es. il calcagno che è sottoposto maggiormente al carico gravitazionale, viene maggiormente compromesso). L’osso spugnoso è più interessato rispetto a quello compatto, in quanto ha più massa esposta al carico gravitazionale. Nell’osso compatto i fattori di perdita ossea sono dovuti allo squilibrio fra osteo-lisi e osteo-sintesi.

EFFETTI DELL’INATTIVITÀ SULLE FUNZIONI CARDIO-CIRCOLATORIE

Il disallenamento porta alla diminuzione di volemia, e compromettendo la volemia, c’è una carenza di ritorno venoso e di riempimento ventricolare. Infatti l’esercizio aumenta il volume ematico, ad esempio tramite l’azione di ADH e Aldosterone. Diminuendo la volemia, e quindi la G.S., aumenta la frequenza cardiaca. Il Vo2 max si riduce dello 0.9% al giorno in soggetti mediamente attivi, mentre nei soggetti allenati (ex-atleti), la perdita è maggiore. La frequenza cardiaca aumenta perché l’azione parasimpatica riduce la sua scarica, invece aumenta quella simpatica. Si rileva una maggiore risposta adrenergica, in quanto aumenta la sensibilità dei recettori. Quest’attivazione simpatica, aumenta la frazione di eiezione, la quale è un fattore ionotropico, rappresenta la forza contrattile del cuore, cioè la percentuale di sangue che viene eiettato alla sistole. Questo aumento della frazione di eiezione servirebbe a compensare la ridotta gittata sistolica (la gittata sistolica è la differenza tra volume Telediastolico e Telesistolico), ma non sarà sufficiente.

La Pressione venosa centrale è la pressione che influisce sul riempimento atriale e che permette poi di riempe il ventricolo in diastole. Con l’allettamento questa si riduce perché diminuendo l’ematocrito e la volemia, diminuisce la quantità di sangue che ritorna e quindi il riempimento ventricolare. Per compensare ciò, il ventricolo diventa più compliante per facilitare il riempimento, ma comunque non riesce a compensare totalmente questa perdita. La volemia si riduce quasi contemporaneamente con il Vo2 Max, perché ricordiamo che il Vo2 max è frutto sia di fattori di trasporto che di utilizzo dell’ossigeno, quindi strettamente correlato alla volemia. La volemia compromette il 70% del Vo2 Max, in media.