I Greci detestavano l’invecchiamento perché rappresentava la corruzione del loro vigore e venne considerata come una malattia cronica, progressiva ed incurabile (Aristotele, 384 a.C.). Invece, il medico greco Galeno di Pergamo (130 d.C.) vide l’invecchiamento non come una malattia ma come una fase intermedia fra salute e malattia e riconobbe i benefici in un esercizio fisico moderato e in una nutrizione sana. Cicerone (44 a.C.) si è allontanato dall’idea di malattia irreversibile e si oppose alla diffusa idea nella società che gli anziani dovrebbero astenersi da qualsiasi tipo di attività, comprese quelle che richiedono forza, poiché fragili. Questa preoccupazione di combattere la fragilità fisica in età avanzata è estremamente attuale e deve essere accompagnata dall’obiettivo finale di mantenere la mobilità e l’indipendenza nel tempo.
Epidemiologia della sarcopenia
La sarcopenia riflette una progressiva riduzione dell’anabolismo e un incremento del catabolismo, con una riduzione della capacità di rigenerazione muscolare. Causando il declino della forza muscolare, della potenza e dimensioni muscolari.
Studi epidemiologici indicano che dal secondo all’ottavo decade di vita, il totale di massa magra diminuisce di circa il 18% negli uomini e del 27% nelle donne. In entrambi il calo maggiore viene rilevato dopo i 45 anni, ma accelera intorno ai 75 anni. Il segno più evidente è caratterizzato dall’atrofia delle fibre muscolari veloci.
Diversi studi hanno dimostrato che la sarcopenia è spesso accompagnata dalla infiltrazione di grassi e tessuto connettivo, una condizione conosciuta come steatosi. Di conseguenza, la massa muscolare contrattile è addirittura minore rispetto l’area di sezione trasversa del muscolo stesso. L’accumulo di grasso intramuscolare e tessuto connettivo ha dimostrato di essere inversamente correlata al livello di attività fisica. Questa condizione di steatosi è particolarmente preoccupante nei soggetti più anziani in cui la sarcopenia è combinata con l’obesità, una condizione conosciuta come obesità sarcopenica. L’Infiltrazione di grasso nel muscolo scheletrico rappresenta non solo un peso per la locomozione a causa della massa aggiunta, ma si crede in più che sostenga la sarcopenia attraverso il rilascio di citochine pro-infiammatorie e adipochine. L’infiammazione cronica può portare ad un meccanismo che causa l’insulino-resistenza, generalmente descritta come malattia metabolica.
La diminuzione della massa muscolare che dà origine alla sarcopenia coinvolge sia una diminuzione della dimensione delle fibre muscolari (atrofia) e il numero (ipoplasia). A tale riguardo, la sarcopenia mostra una differenza fondamentale con l’inattività fisica che coinvolge solo una diminuzione della dimensione della fibra ma non in numero. Ci sono prove che con l’invecchiamento le fibre di tipo II sono più vulnerabili all’atrofia. A causa di processi neuropatici che portano ad una denervazione del gruppo motore, avviene una perdita preferenziale del motoneurone veloce e ciò quindi causa la variazione di fibre verso il gruppo di fibre lento. Con i metodi elettrofisiologici, Campbell ha segnalato che il numero di unità motorie era quasi costante fino all’età di 60 anni, ma è rapidamente ridotto in seguito, ad un tasso del 3% / anno, che all’età di 80 anni rappresenta una perdita del 60% di unità motrici.
Eziologia della sarcopenia
L’eziologia della sarcopenia è piuttosto complessa in quanto coinvolge le alterazioni del sistema nervoso periferico e centrale, cambiamenti ormonali, nutrizionali, cambiamenti attività immunologica e fisiche. Tra questi fattori, i processi neuropatici sono probabilmente tra le cause più importanti, in quanto sono responsabili di una degenerazione del motoneurone e di una denervazione della fibra muscolare con conseguente perdita delle unità motorie. Durante la vita, il muscolo scheletrico subisce un ciclo continuo di denervazione e di reinnervazione ma ciò non avviene con la vecchiaia, contribuendo così alla perdita di unità motorie.
Le alterazioni degenerative del sistema neuromuscolare possono anche influenzare direttamente la cellula muscolare indipendentemente dal processo neuropatico dal momento che ci sono sempre più prove che l’apoptosi dei miociti contribuisca alla sarcopenia.
La Disfunzione mitocondriale e lo stress del reticolo sarcoplasmatico sembrano svolgere un ruolo chiave nell’indurre l’apoptosi delle cellule muscolari e la produzione di radicali liberi(ROS), come anione superossido e perossido di idrogeno, si ritiene che svolgano un ruolo chiave nell’innescare questi eventi.
L’invecchiamento aumenta una produzione mitocondriale di ROS a causa di una alterata funzione della catena respiratoria e una diminuzione della difesa cellulare causando danni del DNA. Queste modificazioni somatiche sono state associate all’insorgenza di processi degenerativi come osteoporosi, ipertrofia miocardica e sarcopenia.
Tuttavia, la perdita muscolare legata all’età sembra smussata in atleti anziani allenati per tutta la vita che espongono maggiori fibre di tipo I. L’effetto protettivo dell’attività fisica contro perdita di massa muscolare negli atleti master, rallenta ma non impedisce il declino nelle prestazioni muscolari che, tra i 20 e 80 anni di età, scende di circa il 40% in corridori di resistenza e del 60% in sollevatori di pesi. Quindi l’attività fisica previene o addirittura inverte la massa muscolare legata all’età conducendo a ipertrofia delle fibre muscolari superstiti, ma non può invertire la perdita del numero di fibre a causa dei processi neuropatici e al rallentamento della molecola di miosina. Oltre a questi cambiamenti, anche fattori nutrizionali, ormonali e immunologici sono noti per aumentare il rischio di sarcopenia. La malnutrizione nell’invecchiamento è abbastanza comune, e questo è dovuto ad una progressiva perdita di appetito, una riduzione dell’assunzione di cibo e anche per carenza di vitamina D, dovuta soprattutto all’atrofia della pelle. Le alterazioni ormonali e immunologiche contribuiscono alla sarcopenia e sono rappresentati dal ritiro, o la resistenza a quei fattori responsabili dell’anabolismo (diminuzione dei livelli di GH, IGF-1, il testosterone) e da una maggiore attività catabolica (aumento dei livelli di IL-1, IL-6).
Sebbene il contributo individuale di ciascuno di tali elementi è molto difficile da stabilire, si può constatare che generalmente la sarcopenia è il risultato di una mancata corrispondenza tra la sintesi proteica e la degradazione. Negli esseri umani, con l’anzianità il catabolismo proteico basale non è influenzato, e sorprendentemente, la sintesi proteica non sembra differire tra giovani e anziani. Tuttavia, esistono differenze nella sintesi proteica in risposta al nutrimento e all’esercizio nelle persone anziane, che mostrano una bassa risposta agli stimoli anabolizzanti. Rispetto ai controlli sui giovani, le persone anziane mostrano un più basso aumento della sintesi proteica in risposta all’alimentazioni di aminoacidi per un blocco dell’insulina anche in risposta ad un esercizio acuto.
Capacità di rigenerazione muscolare
Le cellule satelliti sono precursori miogenici che svolgono un fondamentale ruolo nella riparazione e crescita muscolare dopo un trauma; le cellule satelliti diventano attive e proliferano e si differenziano in mioblasti (Cellula muscolare embrionale da cui deriva la fibra muscolare). Essi si fondono formando miotubi, che poi maturano in una nuova fibra o fusibili con una già esistente, con conseguente riparazione delle miofibre. Recenti indagini dimostrano che la proliferazione delle cellule satelliti sono mediati da “Notch”, un recettore trans membrana. Con l’invecchiamento, si provoca una minore attivazione di “Notch” causando la caduta dell’attivazione della proteina chimasi (MAPK), riducendo in tal modo l’attivazione delle cellule satelliti. Questo processo è aggravato da un aumento dei livelli di fattore di crescita trasformante beta (TGF-b) che causa l’accumulo di chinasi ciclina-dipendente, che inibisce le cellule satelliti e impedisce la loro risposta rigenerativa ai traumi.
Conseguenze funzionali della sarcopenia
C’è una ricchezza di studi che riportano un declino della forza muscolare e potenza in età avanzata. Il tasso di perdita di forza muscolare (3-4% / anno) è invece di circa 2 volte maggiore di quella di isometrico quando si confrontano i valori di forza isometrica vigore (1 -2% / anno).
Da un punto di vista funzionale, una diminuzione della forza muscolare porta a conseguenze sulla qualità della vita delle persone anziane poiché la maggior parte delle azioni quotidiane, come alzarsi da una sedia o aggrapparsi alla rampa delle scale richiede lo sviluppo della forza muscolare. Questo problema è aggravato nelle persone affette da obesità sarcopenica poiché hanno a disposizione una massa muscolare inferiore per erogare la potenza necessaria per attività quotidiane, in più devono spostare anche la massa grassa corporea in eccesso.
La sarcopenia provoca una diminuzione della “qualità muscolare”, diversi fattori contribuiscono a questo fenomeno. Possono essere raggruppate in due categorie principali: neuromuscolare e tendinea.
Perdita di forza per sezione trasversale: tra i cambiamenti muscolari, una riduzione della sezione trasversale è uno dei principali fattori che contribuiscono al calo della forza intrinseca del muscolo. Recenti evidenze suggeriscono che questo è strettamente associato con una diminuzione del numero di ponti trasversali acto-miosinici.
Perdita di potenza specifica: la Potenza muscolare è influenzata da cambiamenti sia di forza sia di velocità. Oltre alle cause della perdita di forza nel muscolo, fattori che contribuiscono alla perdita di velocità in età avanzata sono una perdita selettiva di fibre a contrazione veloce e una diminuzione della velocità intrinseca di accorciamento della miosina.
Le variazioni di unità neurali: altre cause includono una riduzione dell’eterogeneità tra la spinta neurale dei muscoli agonisti e quelli antagonisti. Una co-attivazione dei muscoli antagonisti è necessaria per la stabilizzazione articolare. Questo fattore è stato anche suggerito come un possibile meccanismo per la perdita di forza.
Modifiche tendinee: l’Invecchiamento non solo comporta cambiamenti qualitativi e quantitativi del muscolo scheletrico, ma anche dei tendini. Queste alterazioni sono rappresentati da una aumento della rigidità tendinea, influenzando il grado di accorciamento delle fibre muscolari e la forza di contrazione.
Tipologia di allenamento consigliato
Quali sono le tipologie di allenamento più adatte per soggetti sarcopenici?
Gli esercizi di tipo aerobico, protratti nel tempo, con un carico relativamente basso, possono contribuire all’aumento della massa e la forza muscolare nei soggetti con un basso grado di allenamento o dopo una lunga immobilizzazione. Tuttavia in soggetti sani, che praticano normalmente attività fisica, questi esercizi hanno effetto soprattutto sulla capacità cardiovascolare e sul metabolismo energetico. Pertanto per poter incrementare la massa e la forza muscolare, è necessaria l’introduzione di esercizi anaerobici di potenza, ovvero delle serie limitate di contrazioni muscolari con un carico di peso maggiore, che corrisponde all’80% di una ripetizione massimale.
In passato gli esperti erano scettici sugli esercizi di forza rivolti agli anziani, mentre adesso sappiamo che questi esercizi sono indicati per un mantenimento di massa e forza muscolare.
Recenti linee guida sull’attività fisica per i soggetti anziani, suggeriscono programmi dove si alternano esercizi di forza e di resistenza (Zech et al, 2010).
Sulla base di risultati scientifici, possiamo dire che un moderato allenamento alla forza, provocherà un aumento dell’anabolismo proteico, rallentando la perdita di massa e di forza muscolare.
Conclusioni
La Sarcopenia ha un’eziologia complessa che coinvolge meccanismi neuronali, ormonali, immunologici, meccanismi di attività nutrizionali e fisiche. La massa muscolare in età avanzata non solo è persa a causa di ridotto anabolismo e aumento del catabolismo, ma anche a causa di una ridotta capacità del muscolo di rigenerazione e una alterata proliferazione delle cellule satelliti. Infine, l’aumento della prevalenza di obesità nella popolazione più anziana è un fattore riconosciuto che comporta sarcopenia, dando luogo a obesità sarcopenica, una condizione che probabilmente contribuisce alla perdita di massa muscolare, la mobilità e l’autonomia degli anziani. Attraverso una prevenzione, attuata attraverso stili di vita equilibrati, una sana alimentazione e un esercizio fisico adattato alle proprie esigenze, si potrà rallentare il processo degenerativo sarcopenico, ristabilendo l’indipendenza dell’anziano. Ricordiamo che gli anziani allenati possono avere una forza uguale o superiore a quella di giovani sedentari e che l’attività di forza, se eseguita in modo corretto sotto il controllo di un professionista specializzato potrà apportare grandissimi benefici alla qualità dello stile di vita.
Bibliografia
Combaret L., Dardevet D., et al., Skeletan muscle proteolysis in again, Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009;12:37-41.
Narci M.V., Maffulli N.: Sarcopenia: characteristics, mechanisms and functional significance, Br Med Bull. 2010;95:139-59.
Zech A., Steib S. et al.,Functional muscle power testing in young, middle-aged, and community-dwelling nonfrail and prefrail older adults, Arch Phys Med Rehabil. 2011;92(6):967-71.