Test in Fisiologia Clinica dell’Esercizio: il CPET

Facebooktwittergoogle_pluslinkedinmail

Il CPET o Test di Esercizio Cardiopolmonare (o CPX) è un test di esercizio che chiarisce il meccanismo fisiopatologico sottostante a vari sintomi o condizioni sfavorevoli. Sintomi come il dolore al petto, la mancanza di respiro e / o affaticamento delle gambe, compaiono durante l’esercizio e può esprimere la possibilità di incorrere in malattie cardiache, anche se i risultati di esami a riposo sono negativi. Questo test è stato sottoutilizzato fino ad oggi, impiegato per valutare il picco di assorbimento di ossigeno nei soggetti con funzioni cardiache gravemente compromesse, in modo da determinare anche se il soggetto è un candidato per il trapianto di cuore o determinare la soglia anaerobica (AT). È uno strumento versatile che può essere utile nella gestione del soggetto patologico. Molti medici non lo conoscono, in parte perché storicamente era svolto per lo più in centri di ricerca o nei centri di fisiologia dell’esercizio fisico, utilizzato principalmente nella valutazione dell’idoneità atletica piuttosto che in condizioni patologiche. Inoltre, le scuole di medicina forniscono poche istruzioni riguardo il suo uso. Ora però ha una raccomandazione di classe I, fornita dall’American College of Cardiology e American Heart Association, dove si indica che questo test è utile per la valutazione della dispnea da sforzo di causa incerta e per la valutazione di soggetti cardiopatici, prossimi al trapianto. È anche un potente test prognostico nei soggetti con insufficienza cardiaca.

La maggior parte dei protocolli di esercizio comporta un aumento graduale nel lavoro, così da avere una raccolta dei dati fluida, per l’interpretazione ottimale del test. Il test inizia in modo facile e diventa progressivamente più difficile fino a quando il soggetto raggiunge il suo predetto picco Vo2, o qualsiasi altra indicazione clinica per la sospensione del test, come aritmie, ipotensione o altro. Il test dura circa 10 – 15 minuti. I soggetti prendono tutti i loro soliti farmaci, tra cui beta-bloccanti, se non diversamente indicato dal medico.

Con questo test si misurano molteplici dati fisiologici come: Consumo di Ossigeno o di CO2; Pressione arteriosa; ECG; Capacita ventilatoria; Picco di Vo2 (utilizzato come sostituzione del Vo2 MAX, quando è superiore all’84%); VAT (soglia anaerobica); F.C. MAX; Pulse di ossigeno (ovvero il consumo di Ossigeno per ogni battito); Riserva ventilatoria; Frequenza respiratoria.

L’analizzatore di gas misura l’ossigeno e l’anidride carbonica. Usando il gas ispirato e espirato, si calcola l’assorbimento dell’ossigeno e l’emissione di anidride carbonica. Viene solitamente eseguito utilizzando un protocollo a rampa. Questo protocollo chiarisce quanta intensità di esercizio induce l’angina pectoris, misurando così la gravità di un disturbo. Quindi si può specificare quanto l’attività quotidiana può essere eseguita in sicurezza. Ad esempio, se la soglia ischemica è superiore alla soglia anaerobica (AT), l’angina pectoris non è grave. Si può anche rilevare l’ischemia miocardica in più del 90% dei pazienti. Tuttavia, durante la scintigrafia esercizio-stress, il soggetto è costretto a pedalare fino alla capacità massima di prestazione. In seguito, viene iniettato un isotopo e viene scattata un’immagine di scintigrafia miocardica. La scintigrafia cardiaca rivela se l’ischemia miocardica si verifica alla massima intensità di esercizio. Se il soggetto non richiede prestazioni vigorose per avvicinasi al picco della capacità nella vita quotidiana, i risultati della scintigrafia cardiaca sono meno utili. La sensibilità dell’esame è eccellente se l’esaminatore è un esperto. Tuttavia, non si può valutare la gravità dell’angina pectoris da questo test, si può solo confermare la presenza o assenza di ischemia miocardica.

ALCUNI PARAMETRI

Assorbimento di ossigeno (O2): l’assorbimento di ossigeno è il principale parametro ottenuto dal test. L’ossigeno è necessario per produrre ATP nel muscolo in attività. L’assorbimento di ossigeno diminuisce in caso di ipoventilazione alveolare, limitazione polmonare del flusso arterioso, disfunzione cardiaca, insufficienza vascolare periferica, disfunzione del muscolo scheletrico. Questo parametro riflette la funzione polmonare, la funzione cardiaca scheletrica, funzione muscolare, funzione vascolare polmonare e periferica e la funzione del nervo autonomo. Durante l’esercizio in stato stazionario (Figura 2), è necessario un certo periodo di tempo prima che l’assunzione di ossigeno raggiunga lo stato stazionario. Questo periodo è diviso in 2 fasi.

La 1° Fase che ha ha una durata di circa 15 secondi, durante la quale l’assorbimento di ossigeno aumenta perché il trasporto di sangue dai polmoni alla periferia aumenta. Quindi, l’assunzione di ossigeno aumenta esponenzialmente fino a raggiungere un plateau in Fase II. La durata della fase dipende dalla tolleranza all’esercizio del soggetto. Questo lasso di tempo è chiamato “costante di tempo (τ)” e riflette la capacità di regolazione cardiopolmonare. Pertanto, soggetti con insufficienza cardiaca e le persone anziane hanno costanti di tempo più lunghe. Questo parametro prevede la prognosi per i soggetti con malattie cardiache. Dopo che l’assunzione di ossigeno aumenta in modo esponenziale, esso raggiunge un plateau se l’intensità dell’allenamento è inferiore alla soglia anaerobica. Questo è chiamato Fase 3. Con un protocollo di esercizio incrementale, l’assorbimento di ossigeno aumenta linearmente durante una rampa. Ci sono tre modelli anormali di aumento dell’assorbimento di ossigeno durante i test di rampa (Figura 3).

Uno è con spostamento verso l’alto spostamento dell’assorbimento di ossigeno, osservato nei soggetti obesi, che hanno valori di O2 più alti del previsto durante l’esercizio. Questi soggetti hanno bisogno di più ossigeno per spostare le loro gambe più pesanti, con conseguente maggiore utilizzo di ossigeno (riga A).

In soggetti con diminuita attività enzimatica ossidativa nel muscolo scheletrico, come nell’insufficienza cardiaca cronica o il decondizionamento, la pendenza di O2 diminuisce (riga B).

Il terzo modello anomalo di consumo di ossigeno è il modello “la mazza da hockey”. Con intensità di esercizio da lieve a moderata, aumenta l’O2 come al solito, ma improvvisamente smette di aumentare vicino all’intensità di picco. Questo modello è osservato nei soggetti con ischemia miocardica, disfunzione ventricolare diastolica e / o sistolica, rigurgito della valvola mitrale / tricuspide e altri disturbi, in condizioni di aumento della frequenza cardiaca ridotta, come quando si assumono bloccanti dei recettori beta-adrenergici (riga C).

Il Picco di ossigeno è uno degli indicatori più potenti di prognosi di un soggetto. Inoltre, è uno dei parametri più importanti per determinare se il paziente è un candidato per il trapianto di cuore.

Se a circa il 50-60% della massima intensità di esercizio, la pendenza della linea diminuisce.

Quando si ferma e non raggiunge il valore previsto, si potrebbe avere un soggetto con disfunzione diastolica cardiaca, disfunzione sistolica, ischemia miocardica da moderata a severa e / o mitralica o rigurgito della valvola tricuspide. Di solito, quando la frequenza cardiaca aumenta, la durata diastolica diminuisce. Assumendo che la durata sistolica e l’intervallo PQ non si accorciano durante l’esercizio, quando la frequenza cardiaca raggiunge i 100 / minuto, non c’è intervallo tra l’onda T e l’onda P e si verifica un rilassamento ventricolare e contemporanea contrazione atriale. Questo fenomeno riduce l’effetto del calcio atriale. Un cuore sano può adattarsi agilmente, ma un cuore malato non può. Di conseguenza, la funzione della pompa cardiaca diminuisce quando si verifica tachicardia. Cioè, i pazienti con disfunzione diastolica e sistolica, mostrano un appiattimento precoce della pendenza della rampa durante un esercizio. Questo appiattimento spesso si verifica a una frequenza cardiaca di 110 / minuto.

Se il soggetto non ha una grave disfunzione polmonare, questi parametri sono indicatori della perfusione dell’arteria polmonare e gittata cardiaca. Inoltre, quando il volume della perfusione arteriosa polmonare è piccola, o la quantità di anidride carbonica nel flusso arterioso polmonare diventa minore, la pressione parziale di CO2 alveolare (PACO2) diminuisce. Poiché il gas di fine espirazione è principalmente costituito da gas alveolare, la PETCO2 è uguale a PACO2. Una più piccola quantità di PETCO2 è un indicatore di una minore produzione di CO2 nel corpo e / o perfusione arteriosa polmonare, in altre parole, della gittata cardiaca.

La ventilazione è regolata dalla sensibilità respiratoria dei chemorecettori e il riflesso nei muscoli scheletrici. Si ha un aumento della sensibilità dei chemocettori respiratori, quando il nervo simpatico è attivato e / o si verifica acidosi, e spesso ci troviamo nell’insufficienza cardiaca o in individui estremamente sedentari i cui muscoli scheletrici sono atrofici. Questi soggetti avvertono mancanza di respiro sia nella lieve che vigorosa attività. Di solito, i soggetti smettono di pedalare durante il test perché sperimentano un grave affaticamento delle gambe o non sono in grado di continuare. I soggetti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) o altra patologia respiratoria, hanno una mancanza di respiro che è più grave dell’affaticamento. Questi soggetti non possono eseguire attività più intensa.

Nella BPCO grave, la differenza tra la massima ventilazione volontaria (MVV) e picco di VE diventa così piccola (meno di 11 L / minuto o 10-40% del MVV), che il soggetto trova difficile continuare a pedalare. Il CPET rivela anche come un soggetto respira durante l’esercizio.

CPET PER VALUTARE LA DISPNEA

La mancanza di respiro, in seguito allo sforzo, è un motivo comune per cui i soggetti vengono indirizzati ai pneumologi e cardiologi. È un sintomo non specifico dove le cause possibili vanno dal decondizionamento fisico a causa di obesità o malattia muscolare.

Ad Esempio: Un uomo di 53 anni con leggera dispnea, viene indirizzato a fare il CPET. Il suo picco Vo2 è basso in termini indicizzati (22.3 mL / kg / min; 74% del previsto) ma ha un 90% di predetto in termini assoluti (2,8 L / min), spiegando il contributo della sua obesità. La sua soglia di ventilazione è vicina al limite inferiore di normalità (50% del picco Vo2) e tutti gli altri risultati sono normali. Si conclude quindi che la sua dispnea è causata del decondizionamento e dell’obesità.

Altro Esempio, Disfunzione diastolica: Una donna di 65 anni di peso normale, con dispnea da molto tempo. La valutazione di 1 anno fa includeva un ecocardiogramma mostrando un ventricolo sinistro normale con frazione di eiezione e grado II di disfunzione diastolica, una normale attività fisica e normale funzione polmonare. Se i risultati includono lieve tachicardia sinusale a riposo, basso picco di Vo2 (23,7 ml / kg / min; 69% del previsto), pendenza Ve / Vco2 sostanzialmente elevato e inefficienza come la pressione di Co2 a fine espirazione, suggerisce una disfunzione diastolica o ipertensione polmonare non apprezzata.

CPET O 6MWT?

Il 6MWT ha il vantaggio della facilità e costo minimo. Tuttavia, il CPET, a differenza del 6MWT, consente la valutazione degli organi sullo scambio di gas. Il CPET consente anche una valutazione precisa dello sforzo determinando se il RER va da 1,0 a 1.1 durante l’esercizio, indicando se un soggetto ha superato la sua soglia anaerobica. Inoltre, il picco VO2, a differenza del 6MWT, è immune ad un effetto di familiarizzazione con misure ripetute. In studi più ampi, i cambiamenti nel picco VO2 correlati alla mortalità sono un evidente fattore per interventi terapeutici, in quanto si è visto che un aumento del 6% del VO2 di picco, comporta un rischio inferiore del 5% di mortalità o di ospedalizzazione nei soggetti con insufficienza cardiaca. Nel complesso, il CPET è diventato un metodo consolidato per diagnosticare malattie cardiopolmonari e loro gravità, fornendo informazioni prognostiche, misurazioni in risposta alla terapia clinica, così da valutare meglio gli stati di malattia e ottimizzare gli interventi terapeutici.

Basi dell’inefficienza ventilatoria nell’Insufficienza cardiaca: L’instabilità ventilatoria è riflessa dalla ventilazione oscillatoria dell’esercizio (EOV) (frecce rosse), in cui la riduzione della gittata cardiaca e il ritardo circolatorio, durante l’esercizio, comportano un aumento della ventilazione innescata dai chemocettori che percepiscono un aumento dei livelli di PaCO2 locale. La risultante caduta di PaCO2, dovuta ad un aumento della ventilazione, innesca l’ipopnea relativa. Questi cambiamenti ciclici portano a riduzione della PaCO2 e ipoperfusione polmonare da disfunzione del ventricolo destro che determina un peggioramento della mancata corrispondenza tra ventilazione e perfusione, con aumento dello spazio morto frazionato.

ALTRI POSSIBILI USI DEL CPET

E’ utile in molte altre condizioni cliniche come l’ipertensione polmonare, ipertrofia del ventricolo sinistro, malattie cardiache congenite, previsione delle complicanze post-operatorie in chirurgia bariatrica, valutazione pre-operatoria per resezione polmonare, impatto emodinamico del rigurgito mitralico e miopatie mitocondriali.

Controindicazioni assolute al CPET:

– Infarto miocardico in fase acuta

– Angina instabile

– Aritmia instabile

– Endocardite, miocardite o pericardite acute

– Sincope

– Grave stenosi aortica

– Insufficienza cardiaca non controllata

– Embolia polmonare acuta o infarto polmonare

– Insufficienza respiratoria

– Asma non controllata

– SpO2 <88%

– Disturbi acuti non cardiopolmonari che possono essere peggiorati dall’esercizio

Quadri psichiatrici/cognitivi che limitano la cooperazione del soggetto

Controindicazioni relative al CPET:

– Stenosi coronarica sinistra

– Ipertensione arteriosa non trattata (>200/120 mmHg)

– Ipertensione polmonare

– Aritmie tachicardiche o bradicardiche

– Blocco A-V elevato

– Cardiomiopatia ipertrofica

– Squilibri elettrolitici

– Stenosi valvolare moderata

– Gravidanza avanzata o complicata

Impedimenti ortopedici

Indicazioni per la sospensione del test:

– Richiesta del paziente

– Pallore

– Segni ECG di ischemia miocardica (abbassamento di ST di 2 mm)

– Dolore toracico sospetto di ischemia

– Complessi ECG ectopici

– Blocco cardiaco di 2° o 3° grado

– Pressione arteriosa sist >240-250, diastolica >110-120

– Riduzione della pressione arteriosa sist. >20 mmHg

– SpO2 <81-85%

– Offuscamento sensorio o sintomi di svenimento

– Confusione mentale

BIBLIOGRAFIA

Kenneth Leclerc “Cardiopulmonary exercise testing: A contemporary and versatile clinical tool” CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE, REVIEW VOL. 84, 2, 2017.

Hitoshi Adachi “Cardiopulmonary Exercise Test The Most Powerful Tool to Detect Hidden Pathophysiology” REVIEW ARTICLE, Int Heart J 2017; 58: 654-665.

Malhotra et al. “Cardiopulmonary Exercise Testing in Heart Failure” J A C C : HEART FAILURE, V O L. 4, NO. 8, 2016.

Herdy et al. “Cardiopulmonary Exercise Test: Background, Applicability and Interpretation” Review Article, Arq Bras Cardiol. 2016; 107(5):467-481.

Facebooktwittergoogle_pluslinkedinmail

Dott. Fabio Perna

Chinesiologo Clinico (Specialista in Esercizio Fisico Adattato). Aree di interesse: Osteoporosi - Cardiopatie - Recupero Motorio Post-riabilitativo - Rieducazione Posturale - Malattie Metaboliche (Diabete Mellito, Sindrome Metabolica, Obesità) Consulenza: dott.fabioperna@gmail.com

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *