Come risponde il muscolo all’Esercizio Fisico in alta quota?

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La riduzioni nella sintesi dell’ATP a causa dell’abbassamento della concentrazione di ossigeno, ha conseguenze critiche per la funzione cellulare. In queste situazioni di riduzione della respirazione cellulare, si registra un deficit del metabolismo ossidativo, con un calo della massima potenza aerobica durante il lavoro muscolare in ipossia. Questa riduzione ammonta ad un deficit di circa lo 0,5% per 100m di altitudine. Questo ha conseguenze disastrose per la capacità di esercizio. Ad altezze di 8500m, il massimo dispendio energetico viene abbassato a livelli critici, ovvero poco al di sopra del metabolismo basale. Il lavoro fisico a questi estremi, ha importanti implicazioni fisiologiche, quasi impossibili senza una dovuta acclimatazione. L’ipossia estrema sposta il metabolismo verso un maggiore potenziale anaerobico. Cambiamenti nel proteoma muscolare con esposizione all’alta quota, riportano un elevato contenuto di mioglobina proteica legante l’ossigeno (þ 16%) e attività del citocromo C reduttasi (þ 78%), nel muscolo flessorio dell’anca, a 3600m sul livello del mare. I cambiamenti nella dimensione delle fibre e la capillarizzazione, suggeriscono che l’atrofia delle fibre, che si verifica, serve ad ottimizzare l’apporto nutritivo al muscolo in funzione.

L’attività muscolare modifica gli effetti dell’alta quota sulla biogenesi mitocondriale e sulla crescita delle fibre. L’attività di contrazione muscolare è un potente stimolatore della biogenesi mitocondriale. La reinterpretazione delle proteine mitocondriali, indica che l’attività muscolare interagisce con l’altitudine promuovendo il potenziamento del metabolismo aerobico. Aumenti del numero di globuli rossi e dei tassi di sintesi delle proteine plasmatiche di albumina e fibrinogeno, illustrano che il compartimento vascolare migliora con l’esposizione all’altitudine. L’importante contributo dell’attività muscolare nella regolazione del proteoma, in seguito all’altitudine, è dato dall’elevato livello di proteine muscolari registrate, fondamentali nel metabolismo aerobico. L’attività fisica di resistenza durante l’esposizione all’ipossia modifica l’assegnazione degli aggiustamenti fisiologici. Uno studio sull’esercizio su bike a 2300m di altitudine, ha dimostrato maggiori guadagni nel marcatore ossidativo (citrato sintasi) del 29% rispetto al 12%, riscontrato al livello del mare, mioglobina dell’8% contro il 6% e la fosfofruttochinasi dell’8% rispetto all’1%. L’esercizio ripetuto sotto ipossia, ha dimostrato un aumento globale dei mitocondri e dei capillari. La perdita di mitocondri e di fibre iniziale, riflette la transizione verso un nuovo stato metabolico, migliorando la funzionalità capillare nelle fibre muscolari. Ad altitudini superiori a 5000m, con il massiccio impatto tossico dell’ipossia, si registra una prevalenza delle reazioni cataboliche nelle proteine muscolari. Diverse vie di segnalazione sono implicate nell’ipossia e nel controllo dell’espressione genica. Nel muscolo scheletrico, l’attivazione del segnale di trascrizione genica, sensibile all’ipossia, può avvenire come una conseguenza diretta di una diminuzione dell’ossigenazione tissutale, che può risultare da specie reattive dell’ossigeno o da una risposta delle cellule endoteliali allo stress meccanico del flusso sanguigno elevato, che si verifica in condizioni di ipossia.

La segnalazione, nel rimodellamento muscolare, è illustrata dalla modulazione del fattore ipossia-inducibile (HIF-1). La stabilizzazione del fattore HIF-1a è istantanea in seguito al passaggio dallo 0,5% al 2% nella concentrazione di ossigeno ambientale. La stabilizzazione dell’HIF-1a è stato rilevato anche dopo un esercizio fisico intenso. Queste osservazioni implicano che l’attivazione del fattore ipossia-inducibile (HIF-1), si manifesta in seguito all’improvvisa caduta dei livelli di ossigeno intramuscolare, indotta anche dal muscolo in attività. L’aumento di questo fattore, fornisce un miglioramento nell’assorbimento di glucosio e del lattato, comportando così un adattamento all’ipossia.

Il lavoro muscolare ripetuto in altitudini moderate con il recupero in un’atmosfera ben ossigenata, eleva la capacità aerobica locale. Al contrario, la permanenza all’ipossia, causa una perdita dei mitocondri, che viene compensata migliorando la perfusione capillare, conseguente alla perdita di materiale contrattile.

L’autofagia mitocondriale, atrofia delle fibre e possibili limitazioni energetiche aerobiche, cercano di prevenire la perdita di proteine mitocondriali, in un ambiente di alta quota.

Al contrario, le proteine coinvolte nel maneggiamento di glucosio e lattato, sono esenti da atrofia muscolare in alta quota e spiegano il miglioramento della capacità tampone, con lo spostamento dal metabolismo aerobico ad anaerobico.

BIBLIOGRAFIA

Flueck, Martin Plasticity of the muscle proteome to exercise at altitude” High Altitude Medicine Biology, Volume 10, Number 2, 2009

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Dott. Fabio Perna

Chinesiologo Clinico (Specialista in Esercizio Fisico Adattato). Aree di interesse: Osteoporosi - Cardiopatie - Recupero Motorio Post-riabilitativo - Rieducazione Posturale - Malattie Metaboliche (Diabete Mellito, Sindrome Metabolica, Obesità) Consulenza: dott.fabioperna@gmail.com

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