Inattività Fisica: Fisiopatologia e Rischi per la Salute

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L’OMS divide l’inattività fisica in due tipologie:

– Livello 1 di inattività fisica (completamente inattivo), è definito come “il far niente o pochissima attività fisica a lavoro, a casa o nel tempo libero”.

– Livello 2 di inattività fisica (insufficientemente attivo), è definito come “il fare qualche attività fisica, ma dedicando meno di 150 minuti di attività fisica a intensità moderata o 60 minuti di attività fisica intensa a settimana, accumulata attraverso lavoro, atività domestiche o tempo libero.

Morris et al. già nel 1953, riportarono che i conducenti di autobus a due piani, di Londra, che comportavano quindi continuamente sia salita che discesa, avevano il 30% in meno di malattia coronarica, rispetto ai conducenti che sedevano sugli stessi autobus non a due piani. Nel 2010, Blair et al., osservarono già in 40.000 soggetti, che una bassa fitness cardio-respiratoria, è un fattore predittivo più forte di mortalità rispetto a qualsiasi altro fattore di rischio. L’esercizio fisico è una terapia per malattie / condizioni causate dall’inattività. L’inattività fisica è una delle cause di circa 35 malattie / condizioni croniche.

Gli individui che non svolgono attività fisica rischiano di avere il 45% in più di rischi per malattie cardiovascolari rispetto a quelle che eseguono 41 MET h / wk (dove 1 MET è il valore del consumo di ossigeno a riposo).

La recensione di Joyner e Pedersen, rileva che non sono le variazioni genetiche, le responsabili per le malattie oggi più comuni. Ad esempio, nessun punteggio genetico significativo di rischio per l’incidenza di malattia cardiovascolare, è stato riscontrato in uno studio prospettico su 19.000 donne bianche inizialmente sane. Un aggiornamento nel 2016 di Talwar et al., spiega che questi marcatori genetici hanno poca o nessuna rilevanza clinica (predittiva o diagnostica), nella previsione della malattia di Alzheimer. Test genetici per la previsione del diabete di tipo 2, in individui ad alto rischio, è attualmente di scarso valore nella pratica clinica. Però la ricerca spiega che il comportamento sedentario, può avere una base genetica.

La figura di seguito, fornisce un panoramica che l’evoluzione può essere utilizzata come base per spiegare come l’inattività fisica potrebbe spiegare una interazione tra genetica, ambiente e malattie croniche. Gli esseri umani sono predisposti all’inattività fisica in maniera ereditaria, ad esempio Roos e collaboratori hanno riferito che il comportamento sedentario è moderatamente ereditabile negli adulti, infatti fattori genetici incidono per circa il 31% del tempo trascorso in comportamenti sedentari. L’inattività fisica potrebbe indurre cambiamenti nell’espressione genica mediante meccanismi epigenetici. Più recentemente, l’epigenetica è stata descritta come un evento molecolare che coinvolge cambiamenti ereditabili nell’espressione genica. Il primo studio sul riposo a letto umano, con grande impatto, è stato lo studio di Dallas di Saltin et al., dove dopo soli 20 giorni di riposo continuo a letto da giovani uomini sani, si sono verificate notevoli riduzioni nel VO2max, volume cardiaco totale massimo, massimo volume della gittata e portata cardiaca massima. Mentre l’immobilizzazione forzata, ha comportato nei distretti interessati, un aumentato livello di azoto ed escrezione di calcio.

INATTIVITA’ FISICA E SISTEMA NERVOSO CENTRALE (COGNIZIONE, MEMORIA E SALUTE MENTALE)

E’ risaputo anche che la partecipazione all’attività fisica può migliorare molte funzioni di sistema, come cognizione, memoria e alleviare altre condizioni come la depressione e ansia. La funzione cognitiva è definita come l’insieme di quei processi cognitivi che rendono il soggetto consapevole, percettivo o comprensivo di idee. Il processo coinvolge tutti gli aspetti della percezione, ragionamento, ricordo e pensiero. Il declino conoscitivo è associato all’invecchiamento, compreso l’Alzheimer e altre forme di demenza. Cotman e colleghi di lavoro, Kramer et al., van Pragg et al., e altri hanno notato che le attività fisiche, aumentano lo sviluppo cognitivo di specifiche aree cerebrali, mentre l’inattività fisica è associata a una riduzione nell’abilità cognitiva. Laurin et al. ha concluso che: “L’attività fisica regolare, potrebbe rappresentare un fattore protettivo importante e potente per il declino cognitivo e demenza negli anziani.” e la salute cognitiva acquisita dall’attività, può essere per tutta la durata della vita. L’attività fisica durante gli anni dell’adolescenza, sembrano fortemente correlati al miglioramento della funzione cognitiva e diminuzione del deterioramento cognitivo, nell’intera vita. Un aumento del livello di attività fisica nei bambini (età 4-18 anni) è fortemente associato ad un aumento del rendimento, livello di sviluppo / prontezza accademica, quoziente di intelligenza, abilità percettive e punteggi dei test verbali e matematici. Bambini e adolescenti con basso livello di attività fisica, hanno una performance cognitiva inferiore. In circa 18.000 donne di età compresa tra 71 e 80 anni, livelli inferiori di esercizio, nel lungo periodo, erano correlato alla diminuzione della funzione cognitiva e un aumento del 20% del rischio di compromissione cognitiva. Allo stesso modo, l’incidenza della demenza è salita da 13. su 1.000, a 19.7 su 1.000 e un basso Vo2 di picco, era correlato negativamente con la funzione cognitiva.

Voss et al. hanno concluso che la fitness cardiorespiratoria, è un fattore importante nella moderazione degli effetti negativi dell’invecchiamento sulla cognizione e sulle reti cerebrali funzionali rilevanti. L’attività fisica aumenta la neurogenesi nel giro dentato dell’Ippocampo. Altre recensioni evidenziano i fattori di crescita BDNF, fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), fattore di crescita insulino-simile I (IGF-I), come segnali, indotti dall’esercizio, che potrebbero migliorare la plasticità dell’ippocampo e memoria. In un secondo rapporto di soggetti più anziani, con livelli di attività fisica inadeguati e alti livelli di marker pro-infiammatorio IL-12p40 (una delle due subunità di IL-12), alla fine di un periodo di 6 anni, avevano minori volumi di ippocampo e corteccia prefrontale laterale. Questi modelli suggerivano che l’infiammazione era particolarmente dannosa negli anziani inattivi, in grado di esacerbare gli effetti negativi sulla cognizione. Nell’uomo è stata trovata una maggiore deposizione di amiloide nel cervello di individui sedentari, cognitivamente normali (età compresa tra 55 e 88 anni anni), rispetto a quelli che regolarmente praticavano esercizio fisico. Soggetti fisicamente inattivi con genotipo APOE 4, avevano una maggiore quantità di amiloide, rispetto ai soggetti sottoposti all’esercizio fisico. Inoltre, l’inattività fisica è un fattore di rischio influente per la malattia di Alzheimer, anche escludendo fattori di rischio modificabili, inclusa la depressione, diabete, bassa istruzione, ipertensione, obesità e fumo.

L’INATTIVITÀ FISICA AUMENTA IL RISCHIO DI DEPRESSIONE E ANSIA

La depressione è una delle principali cause di disabilità nel mondo occidentale e per il 2020 si prevede che la depressione sarà la seconda causa principale di disabilità umana, accanto a quella cardiovascolare. Ansia e depressione sono legate a molte altre malattie, infatti ricerche recenti suggeriscono che l’inattività fisica potrebbe essere una vera causa della depressione. In generale, nell’analisi di questi studi, il National Physical Activity Guidelines Report, ha concluso che gli individui inattivi, avevano il 45% di probabilità in più nel mostrare sintomi depressivi rispetto agli individui attivi. L’essere inattivi per 4 anni, aumenta il rischio di depressione del 49%. Dopo la regolazione per i fattori di rischio di età, uso di alcol, condizioni di salute croniche, istruzione, reddito, razza, sesso e fumo, il 22% della depressione era causata dall’inattività fisica.

Una dose di esercizio aerobico, di circa 12 miglia / settimana di cammino per 12 sett., coerente con le linee guida sanitarie, consente un abbassamento dei sintomi depressivi del 47%. Gli effetti anti-depressivi dell’attività fisica possono essere visti già dopo aver camminato solo per 30 minuti al giorno per 10 giorni. Essere inattivi, diminuisce i neurotrasmettitori cerebrali e fattori neurotrofici (ad esempio, dopamina, glutammato, serotonina, noradrenalina, BDNF, endorfine, e endocannabinoidi).

INATTIVITA’ FISICA E FITNESS CARDIO-RESPIRATORIA

Il declino della VO2max con l’invecchiamento inizia nella prima età adulta e sono due i fattori importanti che contribuiscono alla diminuzione della fitness cardio-respiratoria: invecchiamento biologico a partire dalla terza decade di vita e l’inattività fisica, che accelera il declino, ad una determinata età. Inoltre, studi trasversali mostrano che un soggetto fisicamente più attivo ha lo stesso VO2max di un giovane 30enne che è poco attivo. L’allenamento aerobico ritarda il declino della fitness cardiovascolare con l’invecchiamento. Una bassa fitness cardio-respiratoria è associata ad un aumento delle malattie croniche e aumenta la mortalità e fattori di rischio cardio-metabolici inclusa l’ipertensione, iperlipidemia, infiammazione, insulino-resistenza. Infatti, l’inattività fisica porta ad una diminuzione della CRF, aumentando il rischio di numerose malattie / condizioni croniche. Ogni perdita di 1-MET, con abbassamento del livello di CRF è associata ad un aumento dell’ipertensione in tutti i soggetti. La mortalità inizia ad aumentare quando la CRF scende al di sotto di circa 10 MET.

Sorprendentemente, quando la fitness cardio-respiratoria cade da 10 a 4 MET, il tasso di mortalità aumenta di circa 4,5 volte. Una bassa fitness, comporta un rischio maggiore di mortalità cardiovascolare del 27%, mentre chi negli studi, ha aumentato la sua CRF, durante il periodo di 11,4 anni, ha diminuito il rischio di mortalità cardiovascolare del 39%. Inoltre, esiste una relazione dose-risposta diretta tra volume di esercizio (durata, intensità) e CRF. Myers et al. hanno osservato che per ogni calo di 1 MET, la mortalità è aumentata del 12%. Una meta-analisi di 160 studi clinici randomizzati contenenti 7.487 donne e uomini hanno scoperto che il gruppo inattivo non migliorava la fitness cardio-respiratoria, sindrome metabolica, metabolismo lipidico e proteico, insulino-resistenza, infiammazione sistemica, rispetto a chi praticava esercizio fisico. Per quanto riguarda la mortalità, in uno studio della Cooper Clinic, 9.777 uomini di età compresa tra i 20 e i 82 anni, con un periodo di 4,9 anni di studio, con attività fisica regolare, hanno ridotto il rischio di mortalità del 44%. Il rischio di mortalità è stato ridotto del 7,9% per ogni minuto di incremento nel tempo massimo trascorso al tapis roulant.

In un veterano studio di 5.314 veterani maschi di età 65-92 anni, Kokkinos et al. hanno osservato che i maschi che hanno aumentato la loro fitness cardio-respiratoria, hanno diminuito il rischio di morte del 50% su un periodo di 8 anni e al contrario, si è visto che gli uomini che sono diventati più inattivi, hanno aumentato il rischio di mortalità del 50%.

INATTIVITA’ FISICA E CIRCOLAZIONE PERIFERICA

Gli effetti deleteri dell’inattività sulla vascolarizzazione dipende dal tipo di inattività e anche dalla regione specifica interessata. Durante l’attività fisica e / o l’esercizio fisico, lo stress puro e gli stimoli emodinamici inducono rimodellamento ed effetto anti-aterogenico. Al contrario, con l’inattività e l’assenza di questi stress fisici, si verifica: disfunzione del rimodellamento endoteliale e arterioso, le quali sono alcune delle manifestazioni fenotipiche negative dell’inattività sulla vascolarizzazione. L’immobilizzazione degli arti inferiori, può aumentare il rischio di trombosi venosa profonda, con effetti locali nel diametro arterioso. L’inattività fisica inibisce l’angiogenesi, inducendo irrigidimento arterioso.

Valutando il riposo a letto nello studio di Saltin et al. nel 1968, si è trovato che 20 giorni di riposo a letto completo con uomini di 20 anni, si è avuto un calo del 28% nel VO2max e una diminuzione del 26% nella massima gittata cardiaca (quest’ultima prodotta dal 29% di diminuzione del volume massimo della corsa senza variazioni in frequenza cardiaca massima). Dopo il riposo a letto, i soggetti sono stati sottoposti ad un periodo approssimativo di 8 giorni di allenamento di resistenza per restituire i soggetti i valori originari di fitness, e il VO2max è aumentato dal 2% al 52% nei soggetti riqualificati. Nel gruppo di Pedersen, gli uomini di 24 anni che hanno ridotto il loro conteggio giornaliero da 10,501 a 1344 passi / giorno per 2 sett, hanno aumentato l’insulina plasmatica del 57 e del 50% durante il test di tolleranza al glucosio e test di tolleranza del grasso orale (OFTT) e i trigliceridi plasmatici sono aumentati del 21% in più durante il test. Inoltre, la massa grassa intra-addominale è aumentata del 7% dopo 2 settimane di stepping ridotto. Sia Saltin et al. che Olsen et al. nei loro studi hanno segnalato un calo percentuale del 7% del VO2max dopo solo 2 settimane di riposo e riduzione giornaliera del passo.

INATTIVITA’ FISICA E METABOLISMO

L’inattività fisica può gettare le basi per una disfunzione metabolica. Dato che il bilancio energetico è dettato da consumo di energia e dispendio energetico, l’inattività fisica cronica e la riduzione del dispendio energetico associato, spesso porta ad un aumento di peso se i livelli di assunzione di energia non vengono abbassati adeguatamente.

La regolazione della sensibilità all’insulina del muscolo scheletro (trasporto del glucosio insulino-stimolato) è guidata anche dal bilancio energetico. Il muscolo scheletrico è un sito di smaltimento del glucosio, specialmente se le riserve di glicogeno non sono piene e c’è un certo livello di domanda di energia a causa dell’attività. Se il muscolo scheletrico viene contratto regolarmente, la domanda di ATP è elevata, quindi è necessario aumentare il trasporto del glucosio, attivamente nelle cellule muscolari. Pertanto, livelli più alti di attività e esaurimento delle riserve di glicogeno promuovono una maggiore sensibilità all’insulina. Mentre, se i muscoli scheletrici sono inattivi, la domanda di ATP è bassa e il glicogeno è elevato, la domanda di glucosio è bassa e quindi la sensibilità all’insulina diminuisce. L’adiposità e l’inattività fisica contribuiscono maggiormente all’insensibilità all’insulina con l’invecchiamento. In sintesi, l’inattività fisica esercita effetti potenti sull’alterazione del metabolismo del substrato energetico, compresa la sensibilità all’insulina e l’utilizzo degli acidi grassi. Questi meccanismi forniscono prova evidente che l’inattività cronica, gioca un ruolo fondamentale nella disfunzione metabolica e diabete di tipo 2.

TASSI DI SINTESI PROTEICA NEL MUSCOLO SCHELETRICO DURANTE L’INATTIVITÀ FISICA

Il laboratorio di Booth ha notatoche la sintesi proteica del soleo è diminuita del 37% nelle prime 6 ore di immobilizzazione degli arti posteriori. Questi studi sugli animali hanno in seguito portato a conferma dei dati anche sull’uomo. Phillips et al. ha concluso che anche nell’uomo, la sintesi proteica è sottoregolata (nel muscolo scheletrico), come risultato del disuso. Uno studio aggiuntivo ha riscontrato una riduzione del 50% nella sintesi proteica nel vasto laterale degli uomini dopo 14 giorni di riposo a letto. Spesso, gli aumenti nella degradazione delle proteine sono transitori e il relativo al rimodellamento adattativo, porta a una nuova dimensione più piccola delle fibre. La maggior parte della perdita di massa muscolare durante l’atrofia per disuso, può essere spiegata da una depressione nel tasso di sintesi proteica, dato da un aumento transitorio della degradazione. La scarsa forza muscolare è un predittore di mortalità, di insorgenza della sarcopenia, disabilità futura, problemi di salute fisica, declino cognitivo. McGregor et al. hanno suggerito che oltre ai cambiamenti nella massa muscolare, altri fattori alla base della qualità dei muscoli, della composizione, metabolismo, capacità aerobica, resistenza all’insulina, possono compromettere la sua funzionalità, come infiltrazioni di grasso, fibrosi e declino dell’attivazione neurale. Negli anziani, l’allenamento di forza può aiutare a preservare il muscolo, infatti 12 settimane di allenamento cicloergometro hanno avuto aumenti modesti nel volume muscolare del quadricipite e nell’estensore del ginocchio, aumentando così la potenza del 20% (uomini) e del 55% (donne). Il gruppo di Nose ha trovato che il 95% dei soggetti sottoposti a un programma di allenamento, ha prodotto un aumento del 15% nel picco di VO2 e diminuzione del 20% del rischio di malattie legate allo stile di vita, in 696 uomini e donne anziani. Il documento di Lexall et al. (1988), riportò che la sarcopenia negli uomini inizia già dalla terza decade d’età con accelerazione dopo 50 anni, dove si ha una diminuzione del tasso di massa muscolare annua, dell’1-2% e della forza dell’1,5%. Le perdite di forza accelerano a circa il 3% all’anno dopo i 60 anni. Due possibili modalità per cui l’inattività fisica accelera la sarcopenica, comprendono un’interazione diretta da fattori genetici e ambientali, come l’inattività, che modula il tasso di sarcopenia.

Fattori genetici e l’invecchiamento contribuiscono alla perdita di riserva funzionale di massa muscolare e gli aminoacidi rappresentano i regolatori anabolici dei muscoli scheletrici, in grado di migliorare l’accumulo di massa magra con esercizi di forza, e attenuare la perdita di massa magra durante i periodi di deficit energetico. Glower et al. hanno concluso che gran parte dell’atrofia è dovuta a una diminuzione della sintesi proteica, causata da “resistenza anabolica agli amminoacidi.

INATTIVITÀ FISICA E MASSA OSSEA

Considerando che il 60% del rischio di sviluppare l’osteoporosi, può essere spiegato dalla quantità di massa ossea accumulata nella prima età adulta, l’attività fisica svolta durante o prima della pubertà, può avere maggiori effetti positivi sulla massa ossea rispetto a molti interventi farmacologici. Durante la crescita e gli anni dello sviluppo, se l’inattività è presente già da giovani, potrebbe portare ad avere il 10-20% in meno di densità minerale ossea, rispetto ai giovani che praticano regolarmente attività fisica con carico durante la crescita. In alcuni studi, bambini che non svolgevano attività di carico, avevano il 4% in meno di densità minerale ossea, rispetto a quelli che svolgevano esercizi di salto ad alto impatto. Inoltre, in altro studio, bambini di età compresa tra 6 e 10 anni, che non svolgeva attività di salto o impatto, aveva il 4,5 e 3,1% in meno, di contenuto minerale osseo nel collo del femore e rachide lombare, rispetto a chi faceva esercizi di salto, dopo 7 mesi. L’apice del picco di massa ossea, si verifica a circa 18-20 anni. All’età di 18 anni, almeno il 90% della massa ossea è stata già acquisita, con il restante 10% da aggiungere successivamente nella fase di consolidamento scheletrico. Quindi l’essere attivi, soprattutto in questa fascia di termpo risulta fondamentale per la salute scheletrica futura.

La qualità e la quantità della massa ossea sono determinate dalla funzionalità degli osteoblasti, osteoclasti e osteociti. È importante sottolineare che gli osteociti trasducono le forze rilevate da segnali meccanici, a segnali chimici, che a loro volta segnalano le modulazioni di massa / forza ossea. Le ossa inattive producono quindi segnali chimici, che regolano la perdita delle strutture ossee. Due importanti modulatori chimici della massa ossea nello scarico è la sclerostina (SOST), prodotta dagli osteociti e attivatore del recettore di fattore nucleare kappa-B ligando (RANKL). La funzione principale della Sclerostina è inibire la formazione ossea, riducendo direttamente la proliferazione e differenziazione degli osteoblasti attraverso l’inibizione del percorso di segnalazione, che migliora formazione dell’osso controllando lo sviluppo della cartilagine embrionale e condrogenesi post-natale, osteoblastogenesi, osteoclastogenesi, formazione dell’osso endocondrale e rimodellamento osseo. L’mRNA della Sclerostina negli osteoclasti, aumenta nel sangue durante il riposo a letto. Gli osteociti sono responsabili della perdita ossea in condizioni di scarico e l’aumento di attività degli osteociti, stimolano ulteriormente l’osteoclastogenesi, inibendo ulteriormente la funzione degli osteoblasti. Lescale et al. hanno spiegato che lo scarico, provoca una diminuzione delle cellule progenitrici delle cellule B e la generazione di linfociti B nel midollo osseo, in concomitanza con il rimodellamento osseo.

INATTIVITÀ FISICA E SISTEMA IMMUNITARIO

L’inattività fisica può provocare la soppressione del sistema immunitario, mentre l’attività fisica a volume molto elevato, può anche avere effetti immunosoppressivi. I dati su umani mostrano che una regolare e moderata quantità di attività fisica è la form migliore che fortifica il sistema immunitario. L’inattività provoca un aumento del tessuto adiposo viscerale, che è associato con aterosclerosi, cancro, dislipidemia, ipertensione, mortalità e diabete di tipo 2, portando ad un un’attivazione di una rete di vie infiammatorie, che promuovono lo sviluppo di insulino-resistenza, aterosclerosi, neuro-degenerazione e crescita tumorale, promuovendo lo sviluppo di malattie croniche, attivando le vie infiammatorie.

Un tipo di attività fisica che va a mantenere o migliorare l’idoneità di oltre 3 MET, è associata con la prevenzione di 26 tipi di cancro, in uno studio con 1,44 milioni di adulti (età media di 59 anni), riscontrando che, più alto era il livello di attività e maggiore era la riduzione di eventi tumorali, fino al 20% nell’adenocarcinoma esofageo, tumori dell’endometrio, rene, fegato, polmone e altri. Riduzioni del 10-20% sono state notate per il cancro del colon, cancro cervello, cancro del retto, cancro della vescica e cancro al seno. Per il cancro al seno, una meta-analisi di 79 studi sulla prevalenza del cancro al seno, ha trovato un effetto dose-risposta tra comparsa del cancro e inattività fisica. Friedenreich ha anche notato potenziali meccanismi biologici con cui l’inattività fisica potrebbe causare il cancro al seno, tra cui adiposità, ormoni sessuali, fattori legati all’insulina, adipochine, e infiammazione. Per il carcinoma del colon, si è registrato un rischio maggiore del 24% dei soggetti inattivi fisicamente. Wolin et al. hanno riassunto i meccanismi che potrebbero contribuire al cancro al colon, come l’insulino-resistenza e iperinsulinemia, fattori di crescita, percorsi pro-infiammatori, disfunzione immunitaria, obesità viscerale, aumento del tempo di transito delle feci, aumento dell’esposizione del colon ad agenti cancerogeni e bassi livelli di vitamina D.

L’INATTIVITÀ FISICA È UNA CAUSA DI OLTRE 35 MALATTIE CRONICHE

Prove schiaccianti dimostrano che chi è fisicamente inattivo, aumenta la prevalenza di malattie croniche, dal 30 al 50%, tra cui malattie cardiovascolari, diabete e malattia di Alzheimer. L’inattività fisica è una causa di mortalità precoce, in quanto accelera la perdita del VO2max, la perdita di massa / forza muscolare, cognizione, accelerando così l’invecchiamento biologico.

BIBLIOGRAFIA

Booth et al. “Role Of Inactivity In Chronic Diseases: Evolutionary Insight And Pathophysiological Mechanisms” Physiol Rev 97: 1351–1402, 2017.

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Dott. Fabio Perna

Chinesiologo Clinico (Specialista in Esercizio Fisico Adattato). Aree di interesse: Osteoporosi - Cardiopatie - Recupero Motorio Post-riabilitativo - Rieducazione Posturale - Malattie Metaboliche (Diabete Mellito, Sindrome Metabolica, Obesità) Consulenza: dott.fabioperna@gmail.com

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