Fisiologia dell’Invecchiamento Muscolare

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L’unità motoria è l’unità funzionale di base nel sistema neuromuscolare, che consente la produzione di forza e movimento. L’unità motoria è composta dal motoneurone alfa e le fibre muscolari che esso innerva. La forza prodotta durante contrazioni massimali e submassimali, è controllata variando il numero di unità motorie reclutate e il tasso di scarica dei potenziali d’azione che innervano ogni unità motoria. Quindi, cambiamenti legati all’età in dimensione, proprietà e morfologia dell’unità motoria, possono profondamente cambiare la funzione motoria e le prestazioni negli anziani (da un’età >60 anni). L’invecchiamento è accompagnato da una perdita a rete di unità motorie, da modifiche della morfologia e proprietà delle unità motore esistenti, con modificazione della percezione nell’informazione periferica. Una delle cause primarie della sarcopenia è la perdita di innervazione delle fibre muscolari da parte dei motoneuroni alfa, causata da apoptosi del motoneurone spinale e retrazione dell’assone distale. L’apoptosi del motoneurone spinale può iniziare gradualmente, nelle prime fasi della vita e accelera dopo i 60 anni, con declino più rapido tra i 70-80 anni. I cambiamenti morfologici del motoneuroe alfa, sono in parte dovuti all’ossidazione, stress e infiammazione, facendo si che la giunzione neuromuscolare sia meno stabile. Questi eventi alterano il normale ciclo di denervazione e reinnervazione delle fibre muscolari che si verifica nel corso della vita. L’assone danneggiato si ritira, e molte fibre (ma non tutte), vengono poi reinnervate da assoni adiacenti attraverso germinazione collaterale. Questo processo di denervazione e reinnervazione accelera con l’età avanzata e porta a meno unità motorie sopravvissute ma più grandi, che si traducono in conseguenze funzionali, con una minore capacità nello svolgere compiti di coordinazione più fine. L’attività fisica regolare, tuttavia, può modificare i cambiamenti legati all’età nella struttura e nella funzione dell’unità motoria.

MOTONEURONE

L’atrofia neuronale è onnipresente con l’avanzare dell’età in tutto il sistema nervoso centrale, con circa il 40% di riduzione del volume / dimensione dei corpi cellulari delle cellule corticali a 80 anni e riduzioni generali nella materia grigia, bianca e nel volume in tutta la corteccia. Lo spessore ridotto della sostanza grigia è associato con la riduzione delle prestazioni motorie. Oltre alle modifiche strutturali legate all’invecchiamento, la funzione dei neuroni corticali sono caratterizzati da una significativa diminuzione dell’inibizione e aumento dell’attività in molte aree corticali negli anziani. Una non capacità di inibire aree corticali durante compiti motori mirati e mirati può portare a comportamenti inappropriati nell’attivazione dell’unità motoria. Di conseguenza vi una maggiore ed eccessiva attivazione muscolare (potrebbero servire per irrigidire l’articolazione, per il supporto posturale).

RISPOSTE RIFLESSE

Uno dei tratti distintivi dell’invecchiamento è un rallentamento delle risposte a causa di una riduzione degli stimoli efferenti periferici e velocità di conduzione del potenziale d’azione, dovuta almeno in parte, al calo della densità di neuroni non mielinizzati e mielinizzati. Inoltre, la funzione dei riflessi periferici cambia e può essere accompagnata da risposte compensatorie.

GIUNZIONE NEUROMUSCOLARE

L’invecchiamento è associato al rimodellamento della giunzione neuromuscolare e alla compromissione della trasmissione neuromuscolare che può aumentare la variabilità nell’attivazione delle unità motorie. Tipicamente, la quantità di neurotrasmettitore rilasciata nella membrana post-sinaptica della giunzione neuromuscolare è in eccesso rispetto al necessario, quindi c’è un fattore di sicurezza che assicura una trasmissione efficiente del potenziale, ma questa affidabilità diminuisce con l’invecchiamento. Fattori primari e l’instabilità della giunzione neuromuscolare, comportano una maggiore disfunzione mitocondriale, stress ossidativo, infiammazione e neurodegenerazione. Le conseguenze funzionali includono un’alterazione e inefficienza della trasmissione neuromuscolare e tali cambiamenti possono portare alla sarcopenia.

FIBRA MUSCOLARE

La perdita di fibre deriva dal rimodellamento dell’unità motoria e può anche includere un aumento dello stress ossidativo e apoptosi, che riduce la rigenerazione dei muscoli e delle cellule satellite. La riduzione della sezione trasversale della fibra solitamente si presenta in tutte le fibre, ma questa atrofia si verifica maggiormente nelle fibre che esprimono la catena pesante della miosina (MHC), ovvero di tipo 2. Le fibre negli adulti anziani, hanno una minore sintesi proteica e meno cellule satellite nelle fibre di tipo II, necessarie per la crescita e riparazione muscolare. Sebbene la dimensione delle fibre muscolari diminuisca con l’età, la loro tensione specifica (forza per unità di area del muscolo) può essere conservata, soprattutto quando si mantengono buoni livelli di attività fisica. Al contrario, la tensione specifica della miosina delle fibre di tipo 1 e IIa è maggiore forse dovuta all’aumentata rigidità del reticolo del miofilo. Coerente con il rallentamento della velocità contrattile, il tasso di rilassamento muscolare rallenta con l’invecchiamento, probabilmente anche a causa di una meccanica e tassi più lenti di captazione di Ca+ nel reticolo sarcoplasmatico.

FORZA E POTENZA

La riduzione nella forza isometrica massimale è in gran parte parallela alla perdita di massa muscolare. La diminuzione di forza specifica (forza per sezione area della sezione) dei muscoli degli arti, è spiegata in parte da maggiore infiltrazione di tessuto adiposo e connettivo, che può essere migliorato con l’attività fisica regolare. La forza è generalmente ridotta del 10% per decennio, con riduzioni a partire da circa 40-50 anni e la forza media di un 80enne può essere del 40% in meno di un 30enne. I risultati degli studi trasversali, tuttavia, potrebbero sottostimare le reali riduzioni. L’esercizio di forza e di potenza, può avere grandi effetti sulla riduzione del rischio di invalidità, anche negli adulti che sono vicini a una soglia critica di indipendenza. Il rallentamento dell’attivazione del muscolo contribuisce alla riduzione di potenza ed è accompagnato da una riduzione di fibre II e riduzione della velocità massima di accorciamento nelle fibre 1. L’inattivazione delle unità motorie probabilmente contribuiscono al rallentamento della forza. I soggetti anziani hanno tempi di contrazione e rilassamento più lunghi, per compensare il basso tasso di scarica, ovvero inefficienza dell’attivazione muscolare. Alcuni studi dimostrano che i gli anziani hanno livelli di attivazione più bassi e variabili, durante contrazioni isometriche rispetto ai giovani adulti.

AFFATICABILITÀ

Le conseguenze di una maggiore affaticabilità con l’invecchiamento sono significative perché amplificano l’ulteriormente la perdita di forza. Inoltre, la variabilità sulla forza, indotta dalla fatica, può ulteriormente compromettere le prestazioni giornaliere. La maggiore fatica è associata ad una risposta agli stimoli più lenta, e una minore dipendenza dal metabolismo glicolitico. Di conseguenza, durante le contrazioni isometriche, i muscoli scheletrici degli anziani hanno un accumulo inferiore di fosfati inorganici e ioni idrogeno che potenzialmente interferiscono con la produzione di forza. Durante contrazioni concentriche ad alta velocità, gli anziani mostrano una maggiore affaticabilità rispetto ai giovani, soprattutto quando le contrazioni vengono eseguite con i muscoli degli arti inferiori, in quanto si registra una velocità di accorciamento più lenta e anche una ridotta capacità di attivare rapidamente il muscolo agonista.  L’efficienza fisica diminuisce con l’età, compromettendo i muscoli più deboli, lenti, meno potenti, meno stabili e più affaticabili. La riduzione di forza dei muscoli degli arti inferiori è un indice predittivo di disabilità.

BIBLIOGRAFIA

Hunter SK et al. “The aging neuromuscular system and motor performance” J Appl Physiol 121: 982–995, 2016.

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Dott. Fabio Perna

Chinesiologo Clinico (Specialista in Esercizio Fisico Adattato). Aree di interesse: Osteoporosi - Cardiopatie - Recupero Motorio Post-riabilitativo - Rieducazione Posturale - Malattie Metaboliche (Diabete Mellito, Sindrome Metabolica, Obesità) Consulenza: dott.fabioperna@gmail.com

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