Fisiologia dell’Esercizio Fisico: Risposte all’Alta Intensità

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Il turnover dell’ATP stimola il consumo di ossigeno durante la contrazione dei muscoli scheletrici. A livello sistemico, ventilazione e scambio di gas nei polmoni, insieme ad aumenti della gittata cardiaca, sono fondamentali per soddisfare le esigenze metaboliche del muscolo in attività. È importante notare che a riposo, il consumo di ossigeno del muscolo scheletrico, è basso. Però, durante l’esercizio massimale, il consumo di ossigeno può aumentare da 10 a 15 volte, nei soggetti giovani non allenati, e di 20-25 volte, in atleti d’élite. Questi aumenti del consumo di ossigeno sono facilitati da grandi aumenti della gittata cardiaca e, cosa più importante, dall’aumento del flusso sanguigno nel muscolo scheletrico da 50 a 100 volte. Allenando i muscoli, si può aumentare notevolmente il loro consumo di ossigeno, e questo comporta aumenti nel flusso di sangue, durante l’esercizio. I meccanismi responsabili dell’aumento del flusso sanguigno all’inizio dell’esercizio, coinvolgono una complessa interazione tra meccanica, fattori neurali, metabolici ed endoteliali locali, che influenzano il tono vascolare.

Meccanismi responsabili dell’aumento di sangue nel muscolo in contrazione

1. Meccanici:

– Pompa muscolare (↑ nel gradiente di pressione artero-venoso per flusso).

– Deformazione meccanica della parete del vaso.

2. Neurali:

– Diminuzione della vasocostrizione α-adrenergica simpatica (attività simpatica funzionale).

– Vasodilatazione colinergica simpatica.

– Trabocco dell’acetilcolina dalla placca motrice.

3. Sostanze prodotte e / o rilasciate dal muscolo scheletrico, globuli rossi e cellule endoteliali (NO, adenosina, prostanoidi, ATP, ione idrogeno, potassio, EDHF).

4. Vasodilatazione indotta da stress da flusso sanguigno o da taglio.

5. Vasodilatazione condotta.

COSA SUCCEDE QUANDO LA DISPONIBILITÀ DI OSSIGENO È LIMITATA?

I dati analizzati, riguardano soggetti allenati a bassa quota, quindi tra i diversi fattori coinvolti, la saturazione arteriosa di ossigeno, rimane il principale (95% o superiore). Quando il contenuto arterioso di ossigeno si abbassa, a causa dell’ipossia, dell’anemia, o quando la capacità dei globuli rossi di trasportare e rilasciare ossigeno è compromessa dal monossido di carbonio, la relazione tra flusso sanguigno e domanda di ossigeno, viene spostata verso l’alto in modo che il flusso sanguigno aumenti, ma l’erogazione di ossigeno al muscolo in attività, rimane costante. Per esempio, se la saturazione arteriosa di ossigeno scende da 100% a 80% come risultato di un’ipossia, c’è un aumento del ~ 20% nel flusso sanguigno, in modo che la consegna totale di ossigeno ai muscoli scheletrici rimanga costante.

VASODILATAZIONE COMPENSATORIA ALL’ATTIVITÀ SIMPATICA

Una caratteristica associata alla vasodilatazione compensatoria, durante l’ipossia, è un’aumentata attività vasocostrittrice simpatica sul muscolo scheletrico. Ciò significa che i segnali della vasodilatazione compensatoria, sono contrastati dall’azione vasocostrittrice. Tuttavia, nonostante la vasocostrizione sul muscolo è elevata durante l’esercizio, la vasodilatazione compensatoria persiste. Le risposte vasocostrittrici, sono attenuate durante l’ipossia, descrivendo quindi che entrambe queste risposte, avvengono per mantenere un adeguato flusso sanguigno, durante l’esercizio ipossico intenso.

RUOLO DEI VASODILATATORI LOCALI

Prove hanno dimostrato che alcuni fattori della vasodilatazione compensatoria, sono mediati dai recettori β-adrenergico (vasodilatatori), stimolando il rilascio di ossido nitrico. Come l’intensità dell’esercizio aumenta, interviene ancora l’ossido nitrico, non a causa di questi recettori, ma ad opera dall’endotelio, come risultato dell’ipossia luminale e dallo sforzo di taglio nei vasi.

COSA SUCCEDE DURANTE L’ESERCIZIO MASSIMALE UTILIZZANDO TUTTO IL CORPO?

Durante l’esercizio massimale che coinvolge una grande massa muscolare (come correre), il flusso sanguigno e la vasodilatazione negli arti in attività, sono ridotti rispetto alle condizioni normossiche. La riduzione del flusso sanguigno, è probabilmente correlato alle riduzioni significative nella massima gittata cardiaca. Al contrario, quando viene attivata una massa muscolare piccola e la gittata cardiaca non è limitata, il flusso sanguigno del muscolo scheletrico viene mantenuto al massimo.

È evidente che l’intensità dell’allenamento, la quantità di massa muscolare e la durata dell’ipossia, sono tutti fattori importanti nel determinare la regolazione del flusso sanguigno e la vasodilatazione compensatoria durante l’esercizio. Riduzioni acute di ossigeno, promuovono la vasodilatazione compensatoria e un aumento del flusso sanguigno, durante lavori submassimali. La risposta di vasodilatazione compensatoria è essenziale per preservare la consegna di ossigeno al muscolo. Così facendo, il flusso aumenta, nonostante i forti aumenti della vasocostrizione simpatica. Quindi il grado di vasodilatazione, prevale sulla vasocostrizione, regolandosi insieme nel mantenere funzionale il tono vasomotorio durante l’esercizio intenso.

Il rilascio di ATP da parte degli eritrociti, sembrerebbe il fattore chiave, nello stimolare il rilascio di ossido nitrico, regolando così questa risposta di vasodilatazione compensatoria, durante l’esercizio fisico ad alta intensità.

BIBLIOGRAFIA

D. P. Casey and M. J. Joyner “Compensatory vasodilatation during hypoxic exercise: mechanisms responsible for matching oxygen supply to demand” J Physiol 590.24 (2012) pp 6321–6326.

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Dott. Fabio Perna

Chinesiologo Clinico (Specialista in Esercizio Fisico Adattato). Aree di interesse: Osteoporosi - Cardiopatie - Recupero Motorio Post-riabilitativo - Rieducazione Posturale - Malattie Metaboliche (Diabete Mellito, Sindrome Metabolica, Obesità) Consulenza: dott.fabioperna@gmail.com

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