Effetti dell’Esercizio sul Tessuto Adiposo: Benefici per la salute Cardiovascolare

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L’umanità ha vissuto profondi cambiamenti nello stile di vita durante gli ultimi decenni, come l’elevato consumo di alimenti e un basso livello di attività fisica, che hanno comportato un aumento dei tassi di obesità. L’obesità aumenta il rischio di diabete di tipo 2, ipertensione e malattie cardiovascolari. Il tessuto adiposo, è un organo endocrino che rilascia molecole bio-attive note come adipochine. Nell’obesità, l’equilibrio tra adipochine cardio-protettive e pro-infiammatorie, si sposta verso un aumento di quelle pro-infiammatorie. Inoltre, l’inattività fisica, è correlata all’aumento di adiposità viscerale, stress ossidativo, disfunzione endoteliale e aterosclerosi. L’esercizio fisico migliora la funzione endoteliale e l’arteriogenesi nel miocardio, abbassando la pressione sanguigna, normalizzando la massa grassa e i marcatori infiammatori. L’attività muscolare aumenta lo sforzo di taglio laminare nei vasi, creando uno stimolo meccanico-biologico, che porta ad un effetto anti-trombotico, anti-aterogenico e vasodilatatore. Inoltre, l’esercizio fisico può modulare direttamente la fisiologia degli adipociti. L’attività fisica stimola il sistema nervoso centrale e, attraverso noradrenalina e adrenalina, aumenta l’attività termogenica all’interno degli adipociti inducendo biogenesi mitocondriale. In parallelo, l’esercizio migliora l’infiammazione all’interno del tessuto adiposo, interagendo con le cellule immunitarie. Tra i depositi di tessuto adiposo, il tessuto adiposo perivascolare (PVAT), mostra un ruolo fisiologico unico, ovvero la regolazione paracrina della funzione vascolare. Il tessuto perivascolare, ha una proprietà anti-contrattile che influenza le risposte arteriolari dell’insulina, contribuendo così alla regolazione del flusso sanguigno, all’assorbimento di nutrienti e all’omeostasi del tessuto stesso. D’altra parte, questo tessuto (PVAT), è suscettibile all’infiammazione in condizioni di obesità. Alterazioni del tessuto perivascolare (PVAT), sono state collegate alla resistenza insulinica, ipertensione e compromissione della perfusione miocardica.

Nell’obesità, un aumento della massa grassa è accompagnato da alterazioni nella composizione cellulare, come cambiamenti anatomici (cioè ipertrofia e distribuzione), con infiammazione e disregolazione dell’adipochine, dato da un organo adiposo disfunzionale, che contribuisce alle patologie cardiovascolari. Nell’obesità, l’interazione tra adipociti e componenti del sistema immunitario cambia. Le cellule immunitarie secernono citochine che aumentano l’infiammazione. Con l’espansione del tessuto adiposo, macrofagi, cellule B e le popolazioni di cellule T aumentano considerevolmente. I macrofagi costituiscono la popolazione più numerosa di cellule immunitarie all’interno di tessuti adiposi bianchi (cioè sottocutaneo, viscerale e perivascolare), mostrandosi quindi come segno distintivo della sua disfunzione, con un infiltrazione pro-infiammatoria dei macrofagi M1. In parallelo, le popolazioni di linfociti T si spostano da quelle anti-infiammatorie a proinfiammatorie, di conseguenza, c’è una maggiore secrezione delle adipochine infiammatorie e una riduzione delle adipochine anti-infiammatorie. Altre cellule immunitarie come mastociti, cellule NK e cellule B, partecipano a questo fenotipo pro-infiammatorio, riducendo le citochine Th2 IL-4 e IL-13, aumentando il rilascio di IFN-γ (adipociti necrotici per azione dei macrofagi). Inoltre, l’espansione del tessuto adiposo, richiede un’estesa vascolarizzazione e durante l’espansione patologica, l’angiogenesi non compensa all’espansione rischiesta. Collettivamente, questi dati suggeriscono che il fattore HIF-1α, indotto da ipossia cellulare, contribuisce all’espansione patologica del tessuto adiposo. In sintesi, la comunicazione tra adipociti e cellule del sistema immunitario, aumentano l’infiammazione cronica del tessuto adiposo, comportando modificazioni morfologiche che alterano la normale fisiologia di questo tessuto.

EFFETTI DELL’ESERCIZIO FISICO SUL TESSUTO ADIPOSO PERIVASCOLARE (PVAT)

L’esercizio fisico può essere considerato un trattamento anti-infiammatorio, perché in primo luogo, diminuisce l’ipertrofia degli adipociti, riducendo la massa del tessuto adiposo e diminuendo il numero di cellule infiammatorie contenute. In adulti moderatamente obesi, l’esercizio riduce i marker infiammatori, migliorando l’azione dell’insulina e l’infiammazione nella frazione vascolare stromale (SVF) del tessuto adiposo, ovvero cellule del tessuto connettivo presenti. Un possibile meccanismo attraverso il quale l’esercizio può ridurre l’infiammazione del tessuto perivascolare, è dato dalla sotto-regolazione dell’espressione del recettore 4 (TLR4) su monociti e macrofagi. L’esercizio intervallato ad alta intensità, già in soggetti magri, aumenta la mobilizzazione di cellule T regolatorie, con ruolo anti-infiammatorio. Inoltre, l’esercizio fisico previene l’apoptosi delle TCD4+ e TCD8+, aumentando la lunghezza dei telomeri. Generalmente, l’allenamento di resistenza (RT), migliora l’apparato vascolare, con alterazioni del grasso corporeo, migliorando la vasodilatazione.

Collettivamente, questi dati suggeriscono che l’esercizio previene e/o attenua l’infiltrazione delle cellule immunitarie nel tessuto perivascolare, migliorando la sensibilità all’insulina e la funzione vascolare. L’esercizio fisico, migliora localmente la funzione vascolare, aumentando la secrezione di adiponectina da parte del tessuto perivascolare (PVAT), che agisce direttamente sulla parete vascolare, e, aumentando l’espressione di mediatori intracellulari, l’esercizio fisico aumenta anche la biodisponibilità di ossido nitrico (NO), con eliminazione dei ROS. Anche l’adiponectina agisce indirettamente sull’endotelio vascolare, proteggendolo dall’infiammazione e inibendo l’accumulo di lipidi nei macrofagi.

Ad esempio l’irisina è un ormone secreto dal muscolo scheletrico, ed è stato proposto come potenziale fattore preventivo e terapeutico per l’obesità e il diabete di tipo 2, in quanto è stato correlato ad un aumento nell’attività del tessuto adiposo bruno, comportando un aumento della termogenesi. I livelli di irisina sono negativamente correlati ai principali metaboliti muscolari (es. ATP), suggerendo che il metabolismo muscolare, innesca la secrezione di irisina.

Il fattore di crescita dei fibroblasti 21 (FGF21) è principalmente prodotto dal fegato e agisce come un sensore dello stress dei nutrienti, andando a regolare il metabolismo di carboidrati e lipidi. Cambiamenti nel livello di FGF21, è correlato all’insulino-resistenza, intolleranza al glucosio e dislipidemia.

IL-6 è un’adipochina pro-infiammatoria e quindi è correlato alla disfunzione del tessuto adiposo, ed è un mediatore indiretto di infiammazione vascolare. I livelli di IL-6 sono positivamente correlati agli altri fattori infiammatori come la proteina C-reattiva e TNF-α, che a loro volta sono coinvolti nella disfunzione endoteliale.

C’è forte prova che la salute del tessuto adiposo, è anche responsabile indirettamente, della salute vascolare, in quanto produce sostanze vaso-attive, che vanno a migliorarne l’efficienza.

BIBLIOGRAFIA

Boa et al. “Exercise effects on perivascular adipose tissue: endocrine and paracrine determinants of vascular function” Review, British Journal of Pharmacology (2017) 174 3466–3481.

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Dott. Fabio Perna

Chinesiologo Clinico (Specialista in Esercizio Fisico Adattato). Aree di interesse: Osteoporosi - Cardiopatie - Recupero Motorio Post-riabilitativo - Rieducazione Posturale - Malattie Metaboliche (Diabete Mellito, Sindrome Metabolica, Obesità) Consulenza: dott.fabioperna@gmail.com

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