L’Indolenzimento muscolare a insorgenza ritardata (DOMS) è stato definito come l’indolenzimento accompagnato da rigidità muscolare, gonfiore, perdita della capacità di generare forza, ridotto R.O.M. e diminuzione della funzione propriocettiva. Theodore Hough scrisse per la prima volta nel 1902 del DOMS, associando a dolore e micro-lesioni nei muscoli, ma il meccanismo del DOMS non è ancora del tutto compreso. Si pensa che il dolore sia il risultato di un microtrauma ai muscoli seguito da un’infiammazione. Parecchie teorie come quella dell’acido lattico, spasmo muscolare, infiammazione, danno del tessuto connettivo, danno muscolare, hanno provato a giustificare questo meccanismo, ma nessuna singola teoria ha risposto davvero. Secondo ultime teorie sarebbe la lesione delle terminazioni nervose eccessivamente compresse intrappolate nel fuso neuromuscolare a causare la sintomatologia.
IL FUSO NEUROMUSCOLARE
Colon et al. ha formulato una descrizione dettagliata del fuso neuromuscolare. Il fuso contiene le fibre muscolari intrafusali con motoneurone gamma e innervazione simpatica. La funzione principale del fuso, è quella della propriocezione, e attraverso queste informazioni, viene fornita informazione sulla posizione del corpo e del movimento. A seguito di un cambiamento nella tensione muscolare, i fusi neuromuscolari inviano segnali, che sono trasmessi ai neuroni all’interno del midollo spinale. La ricezione dei motoneuroni di un’informazione recente può quindi segnalare alle fibre intrafusali o extrafusali di rilassarsi o contrarsi in risposta ad un input sensoriale. L’arco riflesso agisce come un circuito chiuso automatizzato, in modo che il movimento volontario possa essere realizzato in modo accurato e corretto. L’innervazione sensoriale delle fibre intrafusali è costituita da neuroni sensoriali di tipo Ia e di tipo II. I neuroni sensoriali di tipo Ia innervano le fibre intrafusali e i neuroni sensoriali di tipo II, impiegano le terminazioni verso le estremità periferiche della fibra. I motoneuroni gamma, innervano le estremità periferiche delle fibre intrafusali. Le estremità periferiche delle fibre intrafusali si rilassano lentamente o si contraggono sotto il controllo dei motoneuroni gamma. Questi modulano la tensione, la sensibilità e la lunghezza delle fibre intrafusali in modo che i fusi neuromuscolari possono mantenere una sensibilità costante durante l’azione muscolare dinamica e prevenire la sovra-estensione, la quale potrebbe portare a uno stress eccessivo sul muscolo e sui tendini, causando danni alle articolazioni. I nervi motori e sensoriali non sono mielinizzati all’interno della capsula del fuso neuromuscolare. La teoria attribuisce un ruolo funzionale all’esistenza della cavità fluida al suo interno. In normale modalità, il fuso neuromuscolare potrebbe essere in tre posizioni: allungato, rilassato (vedi allungato e rilassato fuso neuromuscolare nella Figura 1), o posizione allentata, quando si contraggono solo le fibre extrafusali. Quando il fuso muscolare si allunga, la cavità fluida si appiattisce con un fluido incomprimibile all’interno, con conseguente maggiore sollecitazione nelle terminazioni nervose di tipo Ia e di tipo II, dovute alla compressione (vedere il fuso muscolare allungato nella Figura 1).
Quando il fuso muscolare è più rilassato, la cavità sollecita di meno i terminali nervosi sensoriali a causa della minore compressione. Bewick et al. hanno evidenziato che l’allungamento induce una deformazione nella regione sensoriale dei terminali nervosi del fuso. Nell’esercizio eccentrico, il fuso neuromuscolare è eccessivamente allungato e il fluido nella cavità si appiattisce ancora di più, aumentando la compressione. La compressione eccessiva potrebbe intrappolare le terminazioni nervose all’interno del fuso muscolare e la ripetizione di contrazioni eccentriche, potrebbe portare a insulti dei terminali nervosi.
IL DOMS È UN’ASSONOPATIA DA COMPRESSIONE ACUTA ED È POTENZIATO DALL’INFIAMMAZIONE IMMUNO-MEDIATA
Hody et al. hanno diviso il DOMS in due fasi, in cui il danno meccanico iniziale, è seguito da un danno secondario più grave:
1)Fase del danno primario: assonopatia da compressione acuta e possibile micro-infezione del tessuto coincidente durante la fase eccentrica.
Il DOMS è di solito sentito dopo un esercizio insolito o faticoso. A riposo con esercizio fisico moderato, c’è principalmente un controllo parasimpatico, mentre aumentando l’intensità, ovviamente c’è uno spostamento equilibrato verso il controllo simpatico. L’aumento del flusso sanguigno in proporzione all’intensità dell’esercizio accade parallelamente all’aumento delle secrezioni neurali simpatiche ai muscoli attivi. Poiché i tendini e le fasce incapsulano i muscoli in un compartimento, si sospetta che nel tempo, con l’aumento del flusso sanguigno e aumento della forza interna, potrebbe indurre una maggiore compressione del compartimento. Pertanto, la crescente attività del sistema nervoso simpatico (SNS) durante l’esercizio fisico insolito o intenso, è un fattore essenziale alla base del DOMS. Oltre a ciò, se il muscolo viene eccessivamente allungato nell’esercizio eccentrico, i nervi, le fibre muscolari, i tessuti connettivi e il fuso neuromuscolare saranno sottoposti ad un’ulteriore compressione. Secondo il principio di sovrapposizione della fisica, è la sovrapposizione di compressioni che provoca una forza di compressione ancora più elevata. Pertanto, la teoria presentata implica che la sovrapposizione della compressione, di un allungamento eccentrico oltre all’influenza del tono simpatico, implica una forza significativamente più alta che potrebbe potenzialmente causare insulti ai fusi muscolari, fibre muscolari e tessuti connettivi, ma la compressione derivata dalla sola attività del sistema nervoso simpatico, non è una forza dannosa sufficiente per raggiungere il fuso muscolare. Quando un esercizio eccentrico insolito o faticoso viene eseguito quando i muscoli sono affaticati e non sono in grado di produrre una forza sufficiente, vi è l’attività del sistema nervoso simpatico, che serve allo scopo di “andare oltre il limite” e questa innervazione è diretta nei fusi muscolari.
È stato dimostrato che la contrazione isometrica sostenuta, alla fine porta ad un progressivo declino nella scarica del fuso neuromuscolare. Secondo la teoria di Brownstone et al., l’aumento dell’attività della corteccia premotoria e il concomitante aumento input sul fuso, porta ad una fuga dall’omeostasi. Quindi l’eccessivo accumulo di sollecitazioni meccaniche e gli insulti metabolici, compromettono l’approvvigionamento energetico dei mitocondri nei terminali sensoriali del fuso muscolare, e questa carenza di energia alla fine porta a una perdita dell’omeostasi, chiamata DOMS.
Quando la sovrapposizione della forza di compressione raggiunge il livello di micro-infezione dei terminali nervosi intrappolati nella cavità del fuso e si comprimono le terminazioni nervose contro il fluido incomprimibile, si possono generare DOMS. L’inizio del dolore neuropatico a causa delle micro-lesioni dei terminali all’interno della fibra sensoriale di tipo II, fornirà una ridotta funzione dell’arco riflesso neuromuscolare al fine di proteggere dal danno. La riduzione della funzionalità potrebbe essere il risultato di stimoli del nervo sensoriale di tipo Ia e motoneuroni gamma del sistema fusi-motore, con conseguente riduzione della gamma di movimento ed eventualmente diminuzione della forza muscolare. Quindi il DOMS è piuttosto un’assonopatia da compressione acuta piuttosto che un problema muscolare. In sintesi, si spiega che nella fase di danno primario del DOMS, il dolore neuropatico, inizia a causa del micro-insulto neuronale, insieme alla ridotta funzione del sistema fusi-motore sull’arco riflesso motoneurale, causando la soppressione dell’attività simpatica. La risposta allo stress può verificarsi durante un esercizio eccentrico insolito o faticoso quando i muscoli sono affaticati, ed è proprio in questa breve finestra temporale, che il danno primario alle terminazioni nervose nel fuso neuromuscolare si verifica. La sovrapposizione della compressione, indotta dalla domanda cognitiva che si esplica all’interno del fuso muscolare, è essenziale per l’insorgere del DOMS.
2)Fase secondaria: infiammazione e rigenerazione immuno-mediata indotta dal danno dopo il lavoro eccentrico
Questa teoria implica che diversi processi paralleli di degenerazione-rigenerazione immuno-mediata potrebbero verificarsi nei tessuti danneggiati, come nei muscoli e nei tessuti connettivi. Questi processi di degenerazione-rigenerazione e infiammazione concomitante potrebbero essere specifici dei tessuti e si verificano per facilitare la sensazione di dolore , ma non sono essenziali per il DOMS, ad eccezione del danneggiamento dei neuroni sensoriali del fuso neuromuscolare. Il sistema immunitario e nocicettivo, sono destinati a identificare stimoli nocivi e, di conseguenza, si innescano per prevenire danni ai tessuti e ripristinare l’omeostasi. Una volta terminato l’esercizio non abituale o faticoso e l’attività sistema nervoso simpatico si attenua, entra in gioco l’infiammazione immuno-mediata e il dialogo nei tessuti feriti fino alla rigenerazione.
IPERALGESIA MECCANICA: DOLORE NEUROPATICO POTENZIATO DAL DOLORE INFIAMMATORIO
La lesione dei neuroni nocicettivi potrebbe innescare cambiamenti molecolari e di conseguenza sviluppare attività patologica spontanea. In condizioni patologiche, primaria di grandi dimensioni, i neuroni sensoriali possono diventare ipereccitabili. Questo potrebbe essere l’inizio dell’accumulo di dolore neuropatico, ma il micro-danno, nelle fibre non nocicettive a conduzione più rapida (fibre sensoriali di tipo Ia) potrebbe inibire gli effetti delle fibre nocicettive e questa inibizione indiretta potrebbe essere la ragione del ritardo della sensazione di dolore nella fase secondaria del DOMS.
L’insorgenza ritardata del dolore si manifesta in genere nello stiramento e contrazione muscolare, ma non a riposo. Secondo questa teoria, non ci sono stimoli sui terminali sensoriali di tipo II nella posizione rilassata del fuso neuromuscolare, ma una volta che si presenta un allungamento e contrazione, ovviamente si hanno stimoli sui terminali sensoriali di tipo II già iper-eccitati. Questa teoria potrebbe anche spiegare che il dolore è causato dal lavoro eccentrico e isometrico. L’esercizio concentrico puro, non provoca indolenzimento, poiché gli elementi di allungamento eccessivo sono minimi o inesistenti, quindi non causa sovrapposizione di compressione sui terminali nocicettivi.
Pinho et al. hanno osservato che la lesione e l’infiammazione dei tessuti sono i processi interconnessi risultanti da un’elevata sensibilità al dolore (iperalgesia) nei DOMS. L’aumentata sensibilità dell’attività nocicettiva è il risultato delle PGE2 che stimolano i canali ionici. Secondo la teoria, l’iperalgesia meccanica potrebbe essere il risultato di un’assonopatia da compressione acuta (fase di danno primario) potenziata dal dolore infiammatorio (fase secondaria). Pertanto, i neuroni sensoriali di tipo II ipereccitati e lesionati, potrebbero propagare il dolore prima del lavoro muscolare.
INFIAMMAZIONE IMMUNO-MEDIATA
Si è visto che le contrazioni ripetitive eccentriche, si tradurranno in un accumulo di edema e infiltrazione di cellule infiammatorie. Gli enzimi proteolitici nelle fibre muscolari, iniziano a degradare le strutture cellulari ferite. Questo processo di scomposizione concomitante all’elevato livello di bradichinina, istamina e prostaglandine, portano i monociti e neutrofili nel sito della lesione. L’aumentata permeabilità della micro-circolazione indotta dall’esercizio si tradurrà gradualmente in un elevato contenuto di proteine nel fluido nel muscolo. Alla fine, la crescente pressione osmotica induce la compressione, porta a una compressione sui nervi sensoriali e sui tessuti interessati. Il livello di picco dell’edema nei tessuti danneggiati sembra coincidere anche con il picco di indolenzimento muscolare. Mizumura et al. hanno riferito che il danno e l’infiammazione delle fibre muscolari non sono essenziali per il DOMS, ma anche altri meccanismi devono essere presenti. Ciò è in linea col fatto che potrebbe essere la causa dell’inizio del DOMS, potrebbe essere la sovrapposizione della compressione con assonopatia acuta indotta dall’impegno cognitivo a livello del fuso neuromuscolare, e l’infiammazione dei tessuti danneggiati, incluso il muscolo, ma quest’ultimo svolge un ruolo secondario, facilitando i sintomi del DOMS.
DIMINUZIONE DELLA FORZA MUSCOLARE CON RIGIDITÀ
La diminuzione della potenza muscolare e una ridotta gamma di movimento sono sintomi caratteristici del DOMS. Queste diminuzioni sono state attribuite al danno del muscolo, ma il DOMS non sempre presenta danni muscolari, infatti si ritiene sia correlato più ad una causa infiammatoria piuttosto che danno. Secondo l’ipotesi, questi sintomi siano principalmente il risultato di una funzione di sicurezza dell’arco riflesso motoneurale, causato dall’assonopatia da compressione delle fibre afferenti nel fuso muscolare. Il danno muscolare e l’infiammazione, sono solo secondari nel DOMS. La funzione di sicurezza dell’arco riflesso moto-neurale, potrebbe servire ad evitare l’eccessivo reclutamento muscolare. Quando si verifica il micro-danno, i neuroni non nocicettivi mostrano una riduzione significativa della velocità di conduzione con esordio ritardato e quindi minore input su motoneuroni gamma, con conseguente innesco di questa funzione di sicurezza dell’arco riflesso motoneurale, che si esplica nella riduzione della forza muscolare.
SPECIE REATTIVE DELL’OSSIGENO (ROS) E OSSIDO NITRICO (NO)
È stato segnalato che esiste il coinvolgimento dei ROS nei DOMS, attribuiti alla produzione di agenti infiammatori nel muscolo. I radicali liberi svolgono un ruolo cruciale nel processo di degenerazione, in quanto rimuovono le fibre muscolari danneggiate. Inoltre, sono importanti anche nel processo di rigenerazione di molecole di segnalazione per regolare la crescita, la differenziazione e la proliferazione delle cellule muscolari. L’ossido nitrico comparirebbe quindi nella fase secondaria del DOMS. Studiosi infatti hanno sottolineato la maggiore vulnerabilità del sistema nervoso al danno dai radicali liberi se vi è un’elevata richiesta energetica. L’ossido nitrico ha un effetto vasodilatatore protettivo, ma il suo radicale potrebbe danneggiare proteine, lipidi e cellule, causando probabilmente un fallimento nell’apporto energetico e apoptosi. Il risultato di questi squilibri include un aumento della nocicezione e degenerazione delle fibre nervose distali. I radicali liberi generati dalla catena di trasporto degli elettroni, non dovrebbero essere esclusi dalle cause di dall’assonopatia sensoriale da compressione acuta del DOMS, perché la forza che causa della sovrapposizione della compressione sotto domanda cognitiva, potrebbe causare un tale grave insulto metabolico sui mitocondri e negli assoni dei neuroni sensoriali dei fusi muscolari, che altererebbe la fornitura di energia dell’assone. Secondo Bennett et al., “Se la carenza energetica è abbastanza grave, si verifica la degenerazione e la degenerazione sarà più bassa nel compartimento neuronale che ha il più alto fabbisogno energetico”.
Si sospetta quindi che sia una lesione sui terminali nervosi dei neuroni sensoriali nel fuso muscolare che causa la meccano-iperalgesia nel DOMS.
Il DOMS potrebbe svolgere un ruolo significativo nell’ontogenesi innescando l’attività nervosa e nei tessuti circostanti, come un fattore per promuovere fattori di crescita nei muscoli, adattando anche il sistema nervoso per conformarsi al processo di crescita.
Il DOMS si verifica solo se la sovrapposizione della compressione raggiunge il fuso muscolare e coinvolge i terminali nervosi sotto richiesta cognitiva.
Quindi i cardini di questa nuova ipotesi sono i seguenti:
1) Il DOMS potrebbe essere un’assonopatia da compressione acuta delle terminazioni nervose nel fuso muscolare,
2) La causa del DOMS potrebbe essere la sovrapposizione ripetitiva della compressione sotto l’impegno cognitivo e conseguente insulto metabolico,
3) Il DOMS potrebbe essere avviato dal fuso neuromuscolare,
4) La cavità fluida nel fuso muscolare potrebbe svolgere un ruolo funzionale importante nel DOMS,
5) Si sospetta che la catena di trasporto degli elettroni mitocondriali abbia generato il coinvolgimento dei radicali liberi con una lesione simile all’assonopatia acuta delle terminazioni nervose sensoriali nel DOMS,
6) L’attività del sistema nervoso simpatico, indotta da esercizi eccentrici insoliti o faticosi potrebbe essere un elemento essenziale, ovvero un fattore sottostante nell’iniziazione DOMS,
7) Il DOMS potrebbe essere avviato prima di quanto non sia sperimentato, ma all’inizio è verrebbe soppresso dall’attività del sistema nervoso simpatico,
8) Le fibre sensoriali di tipo II iper-eccitate nel fuso neuromuscolare, potrebbero prevalere, con il possibile aiuto del sistema nervoso simpatico, alla velocità di conduzione, che riduce l’attività delle fibre sensoriali di tipo Ia, con capacità di inibizione con esordio ritardato. Il risultato sarà un “cancello aperto” che causa iperalgesia nei DOMS,
9) Mantenere un “cancello chiuso” con esercizi concentrici potrebbe avere importanza nella gestione della problematica e del dolore neuropatico alleviando contemporaneamente il dolore e innescando le vie antinfiammatorie positive; pertanto, viene chiamato un “esercizio a cancello chiuso”,
10) Il DOMS potrebbe causare un aumento di permeabilità transitorio nella barriera emato-spinale e del muscolo,
11) Il DOMS potrebbe essere una funzione di sicurezza nelle contrazioni eccentriche ripetitive quando a seguito di danni del muscolo, durante il processo di rigenerazione delle terminazioni nervose afferenti sia sensoriale che nei motoneuroni,
12) Infine, si sospetta che il DOMS possa svolgere un ruolo importante nell’ontogenesi innescando i processi di crescita muscolare e adattamento del sistema nervoso nel processo di crescita.
La variabilità delle linee temporali e dei sintomi del DOMS, dipenderà dall’entità della lesione ai tessuti circostanti e quali tessuti vengono colpiti. Le differenze individuali potrebbero essere spiegate dalla complessità dei percorsi nei tessuti micro-danneggiati e delle risposte immunitarie. Il tipo e la durata dell’esercizio eccentrico, lo stato di allenamento, l’età, la genetica, allergie, infiammazioni in atto o malattie immunitarie di basso grado, potrebbero influenzare le tempistiche dei sintomi nei DOMS.
BIBLIOGRAFIA
Balazs Sonkodi, Istvan Berkes and Erika Koltai “Have We Looked in the Wrong Direction for More Than 100 Years? Delayed Onset Muscle Soreness Is, in Fact, Neural Microdamage Rather Than Muscle Damage” Antioxidants 2020, 9, 212.
